Недостаточность аортальных клапанов

В 1715 г. Vienssen впервые обнаружил на секции недостаточность аортальных клапанов. Corriganв 1832 г. описал ее клиническую картину. Durosiez представил описание двойного бедренного шума — важного диагностического признака недостаточности аортальных клапанов. Ряд других клинических признаков болезни — двойной тон на бедренной артерии, прекапиллярный пульс описали Traube, Quincke и др.

В развитии недостаточности аортальных клапанов играют существенную роль ревматический эндокардит, сифилитический аортит, реже затяжной септический эндокардит, атеросклероз. Функциональная и травматическая недостаточность клапанов аорты встречаются редко, поэтому практического значения не имеет.

Еще сравнительно недавно наиболее частой причиной, вызывающей недостаточность аортальных клапанов, был сифилитический аортит (по Б. А. Черногубову, в 46%) в последние годы с уменьшением количества сифилитических заболеваний на первый план выдвигается ревматический эндокардит.

Выяснение этиологии аортальной недостаточности имеет большое значение, так как характер поражения, течение, прогноз и лечение эндокардитической и сифилитической недостаточности различны.

При эндокардитической недостаточности она обусловливается деформацией самих клапанов. Процесс обычно начинается со свободного края, в то время как при сифилисе и атеросклерозе аортальная недостаточность развивается вследствие не столько деформации клапанов, сколько расширения устья аорты. Следовательно, в случаях сифилитического аортита, атеросклероза недостаточность аортальных клапанов преимущественно относительная.

Патологоанатомические изменения зависят от заболевания, вызвавшего недостаточность аортальных клапанов. Ревматическое поражение клапанов заканчивается сморщиванием и спаиванием створок клапана у их основания. В результате наступают недостаточность и некоторое сужение отверстия. Сифилитический процесс распространяется с аорты на клапаны. Поражение средней оболочки, гибель эластической ткани ведут к уменьшению резистентности и расширению аорты. Сами клапаны становятся утолщенными, ригидными и малоподвижными.

При атеросклерозе поражение также переходит с аорты на клапаны. Последние сморщиваются, утолщаются; в них откладывается известь, они полностью не закрывают аортальное отверстие.

Приспособительные механизмы при этом пороке сводятся к усилению систолы левого желудочка, диастолическому расширению полости желудочка и увеличению крови, выбрасываемой в аорту левым желудочком. Часть крови из-за недостаточности аортальных клапанов возвращается во время диастолы в левый желудочек, который вследствие увеличенного поступления крови расширяется и удлиняется. Из экспериментальных работ С. Wiggers вытекает, что расширение полости желудочка ведет к растяжению и удлинению мышечного волокна, которое отвечает на растяжение усиленным сокращением Изометрический период сокращения сердца уменьшен, и левый желудочек в короткий срок с большой силой выбрасывает в аорту увеличенное количество крови. Происходит это таким образом, что несмотря на возвращение части крови обратно, после каждого сокращения в сосуды из аорты кровь поступает в нормальном количестве.

Увеличенная систолическая порция крови и усиленная работа левого желудочка ведут к гипертрофии мышцы левого желудочка. Последняя оказывается вполне достаточной, чтобы полностью переводить всю кровь из полости желудочка в аорту.

Небольшое учащение сокращений, происходящее за счет уменьшения диастолы, уменьшает и количество крови, возвращающееся из аорты в левый желудочек. Таким образом, вступают в строй приспособительные механизмы, и они в течение многих лет компенсируют порок.

У больных с ревматическим поражением аортальных клапанов декомпенсация наступает в результате повторных ревматических атак, поражающих мышцу сердца, развития атеросклероза, в первую очередь атеросклероза коронарных сосудов.

У больных с люэтической недостаточностью клапанов недостаточность сердца развивается вследствие склероза коронарных сосудов (сужения устьев коронарных сосудов). Диастолическое давление в аорте при всех видах аортальной недостаточности бывает низким, что ухудшает кровенаполнение коронарных сосудов. Усиленная работа гипертрофированной мышцы левого желудочка вызывает переутомление и дистрофические изменения миокарда, расширение полости желудочка и растяжение левого венозного отверстия. Так создается относительная недостаточность двустворчатого клапана и развиваются застойные явления в малом круге кровообращения. С развитием недостаточности сердца состояние больных прогрессивно ухудшается. Вначале наступает левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), затем у больных появляются признаки декомпенсации по правожелудоч- ковому типу («митрализация» аортального порока).

Клиническая картина при недостаточности аортальных клапанов часто бывает яркой. Жалобы у больных главным образом возникают при недостаточности аортальных клапанов сифилитической и атеросклеротической природы и в случае поражения венечных сосудов. При эндокардитической недостаточности больные не предъявляют особых жалоб: иногда они отмечают сердцебиение, головокружение, головную боль, умеренную одышку. Некоторых больных беспокоят пульсация сосудов рук, ног, ощущение пульсации во всем теле. Однако типичные черты заболевания врач обычно выявляет при объективном исследовании.

При осмотре больного обращает на себя внимание бледность лица, кожных покровов тела и слизистых оболочек, по-видимому, вследствие уменьшенного наполнения кожных сосудов кровью.

Синхронно сокращению сердца покачивается голова — симптом Мюссэ (по фамилии писателя, у которого наблюдался этот симптом). На шее резко пульсируют сосуды, они также пульсируют на руке и ноге.

У молодых людей в целом ряде случаев виден небольшой сердечный горб, а в шестом и седьмом межреберье выявляется энергичный верхушечный толчок.

При пальпации верхушечного толчка в шестом и седьмом межреберье отмечается ощущение большого, сильного куполообразного толчка.

Создается впечатление, что мощное шарообразное тело во время систолы изнутри с силой выпячивает грудную стенку.

Сердечная тупость обычно расширена влево и вниз до шестого и седьмого межреберья. У больных с компенсированной аортальной недостаточностью верхняя граница сердечной тупости обычно не увеличена; в случаях декомпенсации затруднено опорожнение левого предсердия, так как левый желудочек переполнен «застойной» кровью. Левое предсердие несколько расширяется, в этих случаях верхняя граница сердечной тупости несколько увеличивается вверх и более значительно вправо.

При выслушивании обнаруживается самый характерный симптом этого порока. Во втором межреберье определяется диастолический шум; он возникает в результате того, что кровь, возвращающаяся из аорты через суженное отверстие, вызывает мягкий, всасывающий шум. Последний, несколько более сильный вначале, слабеет к концу, начинается сразу после II тона. Однако при резкой деформации или разрушении клапанов аорты II тон может исчезнуть.

Диастолический шум иногда бывает тихим, нежным. При поднимании рук или в вертикальном положении больного, облегчающем обратный ток крови в желудочки, диастолический шум усиливается (симптом Куковерова-Сиротинина, Удинцева).

Шум при аортальной недостаточности имеет различные отклонения как в смысле интенсивности, локализации, так и своего существования; он отсутствует, по-видимому, вследствие очень большой недостаточности клапанов и при большой величине прохода из аорты в желудочек.

Диастолический шум иногда лучше выслушивается на средине грудины или наоборот; внизу у IV ребра слева от грудины и принимается за диастолический при сужении левого венозного отверстия.

При аортальной недостаточности может выслушиваться и систолический шум, он вызывается относительным сужением отверстия, так

как утолщенные, ригидные клапаны во время систолы не прилегают плотно к аортальной стенке и несколько суживают отверстие. Кроме того, неровности в аорте, атеросклеротические бляшки, рубцы подобно камням на дне горной реки вызывают водовороты и завихрения и вследствие этого систолический шум. Следует помнить, что левый желудочек быстро и с силой гонит кровь из желудочка в аорту. О настоящем сужении аортального отверстия можно с уверенностью говорить только в случаях наличия «кошачьего мурлыканья» над аортой.

Изредка над верхушкой выслушивается мягкий пресистолический шум. Были высказаны различные предположения по поводу механизма его возникновения. Однако большинство клиницистов склонны объяснять его возникновение функциональным сужением левого венозного отверстия: предполагают, что кровь, возвращающаяся из аорты в левый желудочек, оттесняет при этом переднюю аортальную створку двустворчатого клапана от стенки и прижимает ее к митральному отверстию, суживая венозное отверстие.

Первый тон у больных с аортальной недостаточностью бывает обычно глухим; чем более резкой становится аортальная недостаточность, тем слабее будут тоны сердца. Первый тон слабеет, так как отсутствует период замкнутых клапанов, а II исчезает вследствие деформации и разрушения клапанов аорты.

Вместе с декомпенсацией и резким расширением левого желудочка развивается «митрализация» порока, то есть появляется систолический шум на верхушке, возникающий вследствие развития относительной недостаточности митрального клапана.

Яркие периферические симптомы описал еще Corrigan. «Когда с больного снята одежда,— говорил он,— то немедленно обращает на себя внимание своеобразная пульсация артериальных стволов головы, шеи и верхних конечностей. При каждой систоле подключичные, сонные, височные, плечевые, а иногда даже ладонные артерии с силой выбрасываются из своего ложа и подскакивают под кожей».

Во время осмотра на шее видны «пляшущие артерии», при пальпации лучевой артерии создается ощущение быстрого наполнения и затем быстрого спада — pulsusceleretaltus.

С каждой систолой левый желудочек быстро и с силой выбрасывает большое количество крови в периферические сосуды, во время диастолы она оттекает по двум направлениям: большая часть — на периферию, меньшая — в левый желудочек; поэтому так быстро спадает во время диастолы пульсовая волна.

Пульсация сонных артерий вызывает ритмические колебания головы, быстрое наполнение подколенной артерии — выбрасывание ноги вперед, быстрое наполнение артериол — прекапиллярный пульс, маятникообразные в такт сокращений сердца колебания язычка, пульсаторное сужение и расширение зрачков. В основе всех этих симптомов лежит быстрое наполнение большим количеством крови крупных сосудов, артериол, затем прекапилляров и капилляров и быстрое освобождение их от крови.

Кровяное давление показывает весьма типичные изменения: максимальное давление обычно несколько повышено; минимальное, диастолическое — резко снижено (в ряде случаев до 0 мм рт. ст.); таким образом, для аортальной недостаточности характерно большое пульсовое давление. В тех случаях, когда аортальная недостаточность резко выражена, а минимальное давление нерезко снижено (40—50 мм), следует всегда думать о добавочной причине, задержавшей падение минимального давления, о наличии стеноза левого венозного отверстия, диффузного нефрита.

У некоторых больных можно обнаружить своеобразные аускультативные явления над сосудами. У здоровых лиц на бедренной и других крупных артериях с каждой пульсовой волной определяется тон. При аортальной недостаточности над бедренной артерией выслушивается двойной тон Траубе. Durozie описал при аортальной недостаточности двойной шум над крупными артериями: для получения этого феномена нужно постепенно сдавливать артерию стетоскопом.

При рентгеноскопическом исследовании выявляется аортальная конфигурация сердца. Сердце расположено поперечно. Тень его расширена влево за счет увеличения левого желудочка. Гипертрофия левого желудочка характеризуется закруглением верхушечного отдела и образованием острого угла, составленного первой (желудочковой) дугой и диафрагмой. Пульсация желудочка мощная.

Вторая и третья дуги (conuspulmonalis) и ушко левого предсердия не выступают, поэтому угол между левой сосудистой тенью и тенью левого желудочка глубокий, отчетливо выражен, и вся конфигурация тени сердца напоминает силуэт плавающей утки. Его называют аортальной конфигурацией.

При рентгенокимографии обнаруживается сильная пульсация левого желудочка и аорты в виде значительно увеличенных зубцов левого желудочка и аорты.

На электрокардиограмме не определяется изменений, характерных для аортальной недостаточности. Здесь обнаруживаются нарушения, говорящие о гипертрофии левого желудочка, то есть высокий R1 и глубокий S2 при наличии низкого R3.

Люэтическая и атеросклеротическая аортальная недостаточность обычно встречается у больных среднего и пожилого возраста. Болезнь проявляется рядом расстройств, связанных с аортитом, со склерозом венечных артерий и гипертонической болезнью.

Больные обращаются к врачу по поводу приступов загрудинных болей, приступов удушья ночью. При этом врач обнаруживает порок сердца, до этого никогда не подозревавшийся. Не всегда выражены периферические симптомы болезни, так как склероз сосудов и гипертоническая болезнь маскируют симптомы аортальной недостаточности. В ряде случаев расширение восходящего отдела аорты, звучный металлический оттенок II тона, диастолический шум, лучше выслушивающийся справа от грудины и начинающийся вместе со II тоном, заставляют предполагать сифилитическое происхождение порока. У больного при внимательном осмотре обнаруживают сужение зрачков, симптом Ромберга, отсутствие коленных рефлексов, нервные, кожные и другие проявления сифилиса, положительную реакцию Вассермана и осадочные реакции. Прогноз при этой форме аортальной недостаточности значительно серьезней, чем при эндокардитической. Разнообразные осложнения зависят не столько от порока, сколько от сопутствующих заболеваний: склероза венечных сосудов, нефросклероза, гипертонии. Смерть иногда бывает внезапной вследствие инфаркта миокарда; она наступает от уремии, кровоизлияния. Даже острая левожелудочковая недостаточность, сопровождающаяся приступами сердечной астмы, отеком легких, обусловлена в значительной мере хронической коронарной недостаточностью.

В послевоенные годы в связи с успехами, достигнутыми в лечении медленного сепсиса, мы стали чаще встречать больных с аортальным пороком после перенесенного sepsislenta; в большинстве случаев это лица с комбинированным поражением аортальных и митрального клапанов. Изредка медленный сепсис присоединяется к сифилитической недостаточности аортальных клапанов. Диагностика этих смешанных заболеваний вызывает затруднения.

Функциональная недостаточность аортальных клапанов относительно редкое заболевание, развивается она у больных гипертонической болезнью, аортитом. Порок возникает вследствие расширения аортального отверстия. Неизмененные клапаны аорты не могут полностью его закрыть, и между створками остается щель.

Постановка диагноза аортальной недостаточности обычно не вызывает затруднений. Следует помнить, что пульс celer и большое пульсовое давление не могут являться бесспорным признаком только аортальной недостаточности. Пульс типа celer и большое пульсовое давление наблюдаются у больных с тяжело текущей септической анемией без поражения аортальных клапанов. При наличии анемических шумов, пляски сосудов на шее и пульса типа celer заболевание нередко трактуется как недостаточность аортальных клапанов. Однако отсутствие в таких случаях диастолического шума, куполообразного верхушечного толчка, смещенного вниз, приподнимающего грудную клетку, свидетельствует в этих случаях против диагноза аортальной недостаточности.

Пульс celer и большое пульсовое давление могут наблюдаться и у больных с незаращением боталлова протока, артерио-венозной аневризмой, тиреотоксикозом, резко выраженной анемией, сыпным тифом, септической ангиной, тяжелым ревматическим поражением миокарда и др.

С другой стороны, сочетание аортальной недостаточности с митральным стенозом лишает аортальную недостаточность одного из характерных признаков — pulsusceler.

Для назначения правильного лечения очень важно установление дифференциального диагноза между эндокардитической аортальной недостаточностью, с одной стороны, и сифилитической и атерисклеротической — с другой.

Помимо указаний в анамнезе, имеет значение возраст больного, так как ревматический порок встречается у молодых людей, сифилитический — в среднем возрасте и атеросклеротический — в пожилом. У больных сифилисом могут наблюдаться боли в области сердца, приступы сердечной астмы, наличие склеротических изменений сосудов, явления невролюэса, сифилиса печени и положительная реакция Вассермана.

При осмотре больного можно обнаружить pulsusdifferens, определить пульсацию аорты в яремной ямке, притупление во втором межреберье справа вследствие расширения восходящего отдела аорты; форма тупости в таких случаях нередко напоминает гребень шлема. При рентгеноскопическом исследовании обнаруживают расширение восходящего отдела аорты в виде веретена или цилиндра. Особенно хорошо определяется расширение аорты во втором косом положении; нередко можно обнаружить наличие аневризматического мешка.

Большое значение имеет внимательное выслушивание сердца больного: I тон обычно глухой, II звенит над аортой, как в пустом сосуде. Диастолический шум часто улавливается с большим трудом, он иногда нежный, короткий и занимает только часть диастолы. Шум выслушивается справа во втором межреберье, иногда несколько ниже. Наличие столь характерного звенящего II тона в сочетании с диастолическим шумом позволяет утверждать, что у больного имеет место аортит и в результате аортита развилась недостаточность аортальных клапанов. Об атеросклеротической этиологии порока следует думать у больных пожилого возраста со склерозом периферических сосудов и атероматозом без клинических признаков сифилиса и при отрицательной реакции Вассермана.

Для ревматической недостаточности сердца типичен возраст и анамнез — наличие ревматизма в молодом возрасте и митрального порока сердца. Если у больного, кроме недостаточности аортальных клапанов, определяется еще и стеноз аортального отверстия, то это также свидетельствует о ревматической природе поражения, ибо у больных сифилисом и аортосклерозом стеноз аортального отверстия обычно не развивается. Течение заболевания наиболее благоприятное. Больные с компенсированным пороком сердца в течение многих лет могут выполнять значительную физическую работу, занимаются спортом. Многие больные работают на производстве и в сельском хозяйстве, не обращаясь к врачу, порок у них обнаруживается случайно во время прохождения врачебной комиссии.

Ухудшают течение болезни повторные атаки ревматизма, присоединение стеноза левого венозного отверстия, sepsislenta, развитие атеросклероза.

Прогноз при сифилитическом и атеросклеротическом порока;; зависит от наличия сопутствующих проявлений сифилиса и атеросклероза. В большинстве случаев специфическая терапия временно улучшает состояние больного.

Склеротические изменения, наступившие в результате сифилитического поражения аорты, коронарных сосудов, не поддаются специфической терапии.

Профилактика заболевания сводится к предупреждению и систематическому лечению ревматизма, сифилиса и атеросклероза.

Больные с аортальной недостаточностью ревматической этиологии в течение длительного времени могут заниматься физическим трудом. Физически работать могут и больные сифилисом при правильном систематическом лечении, не имеющие явлений сердечной и коронарной недостаточности, резко выраженной гипертонической болезни.

Больные должны быть диспансеризированы, причем при первых явлениях сердечной недостаточности им должен быть назначен постельный режим и лечение.

Лечение. При наступлении повторной атаки ревматизма в случае развития эндомиокардита больные должны быть госпитализированы, и им необходимо назначить лечение салицилатами, бициллином-5 и гормонами. Когда обнаруживаются симптомы недостаточности сердца, следует назначить лечение небольшими дозами наперстянки или настоем горицвета.

При лечении атеросклеротической недостаточности необходимо основное внимание уделить лечению атеросклероза, коронарного атеросклероза и гипертонической болезни.

Adblock
detector