Нарушение нейроэндокринной регуляции

По-видимому, одним из наиболее важных дополнительных факторов, способствующих развитию гипертонической болезни, является участие в патогенезе болезни расстройства эндокринной системы.

Известно, что в климактерический период, когда уменьшается тормозящее влияние яичников на гипофиз, у женщин особенно часто развивается гипертоническая болезнь. Мы наблюдали ее развитие у двух сестер (однояйцевых близнецов), находившихся в климактерическом периоде. У одной из них климактерический период начался в 48 лет, артериальное давление повысилось в 49 лет (180/100 мм рт. ст.), у другой — он начался в 49 лет, артериальное давление стало стабильным в 50 лет и находилось в пределах 200/105 — 210/110 мм рт. ст.

Данное наблюдение в какой-то мере свидетельствует о роли наследственности и нарушения эндокринной системы в развитии гипертонической болезни. В литературе имеется большое число указаний на семейный характер этого заболевания.

Среди гормонов, повышающих кровяное давление, в первую очередь следует отметить гормоны надпочечников.

Гипертония, возникшая при внутривенном введении норадреналина, весьма напоминает повышение давления при гипертонической болезни, так как оно наступает без усиления сокращений сердца и без их участия. Гипертония развивается вследствие сокращения артериол, мелких артерий и повышения периферического сопротивления.

О роли надпочечников в механизме развития гипертонии говорят клинические наблюдения, проведенные над больными с опухолью надпочечника — феохромоцитомой. Опухоль состоит из хромафинной ткани (мозговое вещество надпочечника), содержащей большое количество адреналина и норадреналина. Периодическое поступление этих гормонов в кровь приводит к резким приступообразным повышениям кровяного давления — тахикардии и гипергликемии. В клинической картине феохромоцитомы много сходного с клиническими проявлениями гипертонической болезни.

Однако до сих пор не доказано, что у больных гипертонической болезнью в крови повышено содержание адреналина и артеренола.

Своеобразный синдром гипофизарного поражения, описанный Н. М. Иценко и Н. Cusching, привлек внимание клиницистов к вопросу о значении мозгового придатка в механизме гипертонической болезни, ибо повышение кровяного давления является одним из основных клинических признаков болезни Иценко — Кушинга. Известно, что гипофиз выделяет два гормона, повышающие кровяное давление. Передняя доля — адренокортикотропный гормон, усиливающий образование и выделение корковой и мозговой тканями надпочечника (артеренола, адреналина и других гормонов). Задняя доля гипофиза — вазопрессин, повышающий сосудистый тонус. Н. М. Иценко и другие исследователи были склонны трактовать этот синдром с точки зрения нарушения функций межуточно-гипофизарной системы, при этом нарушения в нервной системе ведут к вторичным изменениям гипофиза. Следовательно, речь идет о нейроэндокринном механизме развития синдрома Иценко — Кушинга, что сближает его патогенез и патогенез гипертонической болезни.

В литературе описаны случаи гипертонической болезни с некоторыми чертами синдрома Иценко—Кушинга — ожирением по гипофизарному типу, гипергликемией, полицитемией, некоторыми признаками вирилизма. Мы наблюдали одну больную гипертонической болезнью, 53 лет, с микросимптомами вирилизма (артериальное давление 250/140). Больная умерла. На секции были установлены гипертрофия левого желудочка, первично сморщенная почка и аденома обоих надпочечников, атеросклероз сосудов сердца и мозга, атеросклероз аорты.

Интерес этого случая заключается в сочетании некоторых черт эндокринного расстройства, аденом надпочечника и тяжело протекавшей гипертонической болезни.

Н. Selye считает гипертонию адаптационной болезнью; он и другие исследователи установили, что в ответ на чрезвычайные раздражители, вызывающие перенапряжение нервных процессов, наступает рефлекторное усиление секреции передней доли гипофиза. В результате в кровь выделяется увеличенное количество адренокортикотропного гормона, который, в свою очередь, обусловливает усиление секреции коркового слоя надпочечников. Это ведет к выделению минералокортикоидов (дезоксикортикостерона, альдостерона и др.), оказывающих прессорное действие. Таким образом, stress (эмоциональное перенапряжение) может вести к гипертонии и к изменениям почек, весьма сходным с таковыми при нефроангиосклерозе.

Adblock
detector