Миокардиты

Миокардит не является редким заболеванием и встречается одинаково часто как у мужчин, так и женщин. В большинстве случаев миокардиты вызываются инфекцией (дифтерия, риккетсиозы, ревматизм, септические инфекции, скарлатина, корь, полиомиелит, брюшной и возвратный тифы, туберкулез и др.). Возникают миокардиты после тонзиллитов, у больных острым нефритом, уремией при наличии других воспалительных очагов как своеобразное заболевание — идиопатический миокардит, миокардит при медикаментозной аллергии.

Различают миокардиты, при которых преобладают альтеративные процессы, экссудативные и продуктивные. При морфологическом исследовании обнаруживают преимущественно либо паренхиматозное поражение, либо интерстициальное. По распространенности процесса различают очаговые и диффузные миокардиты.

Большинство миокардитов — острые или подострые, и только один вид поражения может быть хроническим — хронический ревматический миокардит.

На секции сердце, пораженное миокардитом, не имеет каких-либо характерных черт, чаще отмечаются дряблость мышцы, ее пестрый вид (чередование участков воспалительной инфильтрации с участками дистрофии), растяжение полостей сердца.

Натогистологические изменения при альтеративном миокардите проявляются различными видами перерождений и некротических изменений. У одних больных эти изменения резко выражены, у других — незначительно. Изменения со стороны интерстициальной ткани имеют различный характер. Они могут быть преимущественно экссудативными, причем экссудат может быть серозным, фибринозным, фибриноидным с примесью различных форменных элементов: нейтрофильных лейкоцитов при сепсисе, гистиоцитарных лимфоцитов при ревматизме, лимфоцитов, плазматических и в особенности эозинофильных при аллергическом миокардите.

Отек нередко носит характер мукоидного с резкой базофилией межуточной ткани, говорящей о накоплении в ней мукополисахаридов. Экссудативные формы миокардита чаще встречаются при различных инфекционных, инфекционно-аллергических процессах.

К экссудативным проявлениям присоединяются явления пролиферации. В последних случаях при некоторых формах миокардита (ревматизм, скарлатина и др.) образуются клеточные очаги, гранулемы весьма типичного строения (ревматизм). У ряда больных небольшие альтеративные и интерстициальные поражения проходят и не оставляют после себя ни морфологических, ни функциональных изменений.

В других случаях заболеваний миокарда, протекавших с резкой интоксикацией, мышечные волокна погибают, на их месте разрастается грануляционная ткань, превращающаяся в дальнейшем в рубцовую. Эти очаги в миокарде могут быть в различном количестве в зависимости от степени поражения миокарда — в случаях выраженной интоксикации они усеивают всю мышцу. Рубцовые изменения могут быть или очаговыми, или диффузными. При диффузном миокардите может развиться нарушение сократительной способности, в результате чего наступает недостаточность сердца.

Очаговые поражения миокарда, захватывающие проводящую систему сердца, нередко ведут к аритмии вследствие нарушения функции возбудимости и проводимости этой системы.

Клиническая картина при типичном течении заболевания является довольно яркой и пестрой, она складывается из сердечной и сосудистой недостаточности, нарушения ритма, и в части случаев одновременно с миокардитом развивается поражение эндокарда и перикарда (ревматизм). При тяжело протекающей инфекции на первый план выступает сосудистая недостаточность — коллапс, которая маскирует недостаточность сердца; в ряде случаев сосудистая недостаточность сочетается с сердечной, при этом в каждом отдельном случае приходится решать вопрос, насколько превалирует та или другая недостаточность.

При миокардите чаще развивается правожелудочковая недостаточность, так как слабая мышца правого желудочка раньше выходит из строя.

Больные наиболее часто предъявляют жалобы на развивающуюся одышку, сердцебиение, перебои и боли в области сердца. Кожные покровы бледные, в тяжелых случаях цианотичные. Пульс мягкий, дикротичный, небольшого наполнения, учащенный. Появление тахиаритмии в постинфекционный период имеет серьезное прогностическое значение. Даже после небольшой физической нагрузки появляется или усиливается одышка, резко учащается пульс. Клиническое значение имеет выраженная брадикардия, говорящая о торможении синусового узла либо проводящей системы (дифтерия).

У ряда больных пальпация верхушечного толчка дает возможность определять ритм галопа и смещение кнаружи верхушечного толчка.

Артериальное давление снижается, шейные вены набухают, венозное давление повышается (при сердечной недостаточности). Верхушечный толчок слабеет, уменьшается эпигастральная пульсация.

Размеры сердечной тупости при перкуссии увеличены во всех направлениях, в тяжелых случаях это увеличение бывает весьма значительным.

Увеличение полостей сердца можно констатировать при рентгенологическом исследовании; пульсация сердца при этом резко слабеет. Глухие тоны сердца при аускультации, особенно у лиц молодого возраста, характерны для острого миокардита.

В ряде случаев начинает выслушиваться мягкий систолический шум; он развивается в результате расширения сердца и относительной недостаточности митрального клапана; двухстворчатый клапан может не захлопываться полностью также вследствие поражения мышц, оплетающих левое венозное отверстие.

Серьезное прогностическое значение имеет появление эмбриокардии вследствие увеличения продолжительности систолы (слабость миокарда) и уменьшения продолжительности диастолы при тахикардии. Еще большее значение имеет появление ритма галопа, ценного диагностического и прогностического признака при миокардите.

При миокардитах могут наблюдаться различные нарушения ритма. Отмечается экстрасистолическая аритмия, редко — мерцательная.

Для миокардита типичны начальные формы нарушения проводимости, которые реже диагностируются клинически, а чаще электрокардиографически.

Однако при тщательном обследовании больного иногда удается и без электрокардиографа поставить диагноз миокардита, вернее ревмокардита, на основании появления периодов Венкебаха-Самойлова и хорошего лечебного эффекта салицилатов. Развитие сердечной недостаточности в сочетании с аритмией чаще свидетельствуют о наличии диффузного миокардита.

Электрокардиографические изменения при остром миокардите имеют несомненное диагностическое значение, характерными для этого заболевания следует считать быстрое изменение электрокардиограммы и одновременное появление симптомов поражения сердца.

Установление диагноза острого миокардита нередко оказывается сложной задачей. Особенно трудно решить вопрос, насколько превалирует при острой инфекции недостаточность сердца. По-видимому, в больничной практике сосудистая недостаточность (коллапс) часто диагностируется как сердечная, в результате ставится диагноз миокардита.

При увеличении границ сердца, наличии глухих тонов, мягкого систолического шума, акроцианоза, набухания шейных вен, увеличения венозного давления, типичных изменений на электрокардиограмме можно говорить об остром миокардите.

Если границы сердца не увеличены, шейные вены спались, венозное и артериальное давление снижено, все тело синюшно, это говорит о коллапсе, уменьшении притока венозной крови и сердцу, а отсюда и о значительном уменьшении количества крови, поступающей из левого желудочка в аорту. При систематическом изучении артериального и венозного давления, скорости кровотока у 60 больных сыпным тифом мы установили, что при наличии резкой сосудистой недостаточности редко констатируется повышение венозного давления, причем последнее наблюдается только у лиц пожилого возраста и к концу болезни.

Все это не исключает, конечно, случаев острого миокардита при инфекциях, когда отсутствуют отчетливые проявления инфекционного миокардита, несмотря на значительные изменения миокарда, приводящие к смертельному исходу.

В этих случаях при установлении диагноза со стороны лечащего врача требуется большая осторожность. Необходимо электрокардиографическое обследование.

Adblock
detector