Миокардиодистрофия при гормональных нарушениях

Наиболее характерные черты дистрофического процесса в миокарде можно найти при тиреотоксическом сердце (corthyreotoxicum). Под влиянием тироксина увеличивается общий обмен в организме, минутный объем сердца, учащается в два-три раза ритм сердца, ускоряется кровоток, расширяются периферические сосуды, увеличивается масса циркулирующей крови. Максимальное кровяное давление несколько повышается. Вследствие усиленной работы часто возникает гипертрофия мышцы сердца.

Обменные нарушения в миокарде наступают вследствие переутомления и токсического воздействия на мышцу сердца тироксина. Следует думать, что все же основным звеном в патогенетической цепи развития дистрофических изменений в миокарде при тиреотоксикозе является нервный фактор: психическая травма ведет к гиперфункции щитовидной железы, нарушение функции щитовидной железы вызывает нарушение функции вегетативной нервной системы, ведет к усилению тонуса симпатического нерва, развитию тахикардии, переутомлению и дистрофии миокарда.

При гистологическом исследовании мышцы сердца умерших одни исследователи не находят характерных изменений, другие обнаруживают лимфо-гистиоцитарную инфильтрацию, очаговый и диффузный склероз как следствие перенесенного серозного миокардита. Нужно полагать, что указанные морфологические изменения являются результатом нарушения обменных процессов в миокарде и повышенной проницаемости стенки сосудов.

В клинической картине тиреотоксического сердца основными признаками являются сердцебиение, одышка, частый подпрыгивающий пульс типа celer, большое пульсовое давление. При выслушивании определяется звучный I тон, систолический шум на верхушке и на легочной артерии; в ряде случаев определяется ритм галопа (в 20%, по нашим наблюдениям), акцент на легочной артерии.

По нашим данным, в 30% случаев у больных с различными степенями тиреотоксикоза можно найти энергетически- динамическую недостаточность сердца. При дистрофии миокарда у больных тиреотоксикозом энергия сокращения сердца быстро истощается и миокард не может поддерживать давление в левом желудочке выше уровня в аорте на протяжении всего нормального периода систолы, вследствие чего преждевременно закрываются аортальные клапаны. То же самое относится к клапанам легочной артерии. Таким образом, механическая систола укорачивается, а электрическая (Q—Т) — удлиняется. Преждевременное закрытие клапанов аорты и легочной артерии уменьшает интервал между I и II тонами. Тоны могут настолько сближаться, что начинают выслушиваться как расщепление I тона при отсутствии II. В таких случаях при внимательном выслушивании обнаруживают своеобразный «симптом дятла».

У больных среднего возраста с развитием аритмии появляются нередко симптомы сердечной недостаточности. Изредка мы наблюдали на электрокардиограмме признаки блокады I степени. Под влиянием лечения радиоактивным йодом клинические признаки миокардиодистрофии исчезали у многих больных, что следует использовать как надежный признак диагноза дистрофии миокарда. Электрокардиографическими признаками дистрофии следует считать появление экстрасистолической аритмии, мерцательной аритмии, уменьшение зубца Т, увеличение интервала Q—Т.

Осуществленные нами векторкардиографические исследования у больных тиреотоксикозом и дистрофией миокарда свидетельствуют об увеличении вектора QRS как признака усиленной работы мышцы сердца, появление перекреста петли QRS наблюдают почти у половины больных. В случаях тяжелого течения тиреотоксикоза главный вектор значительно уменьшался, уменьшалась площадь петли QRS. Это происходило, по-видимому, вследствие тяжелого дистрофического изменения мышцы сердца. Под влиянием лечения радиоактивным йодом наступало выраженное улучшение показателей векторкардиограммы.

Затруднения в распознавании «тиреотоксического сердца» заключаются в том, что у больных нередко отсутствуют основные признаки тиреотоксикоза: зоб, пучеглазие, тремор и др.

Появление мерцательной аритмии, субфебрильной температуры и нарушение кровообращения заставляют предполагать у лиц молодого возраста наличие ревматического порока, у пожилых — коронарного атеросклероза. Однако «немотивированное» исхудание, «монотонный» характер температурной кривой, чувство жара, отсутствие замедления ритма при назначении наперстянки могут направить мысль врача по правильному пути – на необходимость исследовать щитовидную железу.

Профилактика тиреотоксического сердца заключается в раннем распознавании и лечении тиреотоксикоза.

Лечение тиреотоксического сердца наперстянкой менее эффективно, чем лечение метилтиоурацилом, метатирином, мерказолилом, радиоактивным йодом, а также резекция железы.

Лучшие результаты наблюдаются при лечении тиреотоксикоза, вызвавшего дистрофические изменения в миокарде.

Назначают метилтиоурацил в течение 10 дней по 0,2 г 3 раза в день, следующие 10 дней — по 0,2 г 2 раза и последние 10 дней — 0,2 г по одному разу в день, затем в течение нескольких месяцев — по 0,03. Применяют более эффективный препарат мерказолил — по 0,005 г 2— 3—4 раза в день, при улучшении переходят на меньшие дозы — 0,0025— 0,005 г 2—3 раза в неделю до получения стойкого терапевтического эффекта. Оперативное лечение и назначение радиоактивного йода значительно улучшает состояние сердечно-сосудистой системы. В легких случаях тиреотоксикоза радиоактивный йод применяют по 1—2т С, в тяжелых — 8—10—12т С (в условиях стационара). Хороший лечебный эффект дает резерпин по 0,25 мг 3 раза в день.

В случаях выраженной сердечной недостаточности оперативное лечение противопоказано, применяют консервативное лечение.

При микседеме у больных наблюдается одышка, замедление пульса, гипотония, повышение венозного давления, увеличение сердечной тупости, глухие и ослабленные тоны сердца.

Увеличение сердца может зависеть от расширения его полостей, отека мышцы, перикардиального выпота.

При рентгенологическом исследовании сердце бывает увеличенным с вялой пульсацией.

На электрокардиограмме характерными изменениями считают низкий вольтаж зубцов. Зубец Т может быть отрицательным.

Лечение тиреоидином увеличивает вольтаж зубцов. Гиперхолестеринемия, по-видимому, способствует развитию атеросклероза у больных с микседемой. В литературе описаны многочисленные случаи коронарного атеросклероза у больных с микседемой в молодом возрасте.

У больных сахарным диабетом сократительная способность мышцы сердца может быть нарушенной вследствие дистрофии миокарда, рано возникающего атеросклероза, ожирения, гиповитаминоза В, и. PP.

Тяжело протекающие анемии могут вызывать клиническую картину недостаточности сердца (частый пульс, типа celer, одышка, боли в области сердца, расширение границы сердечной тупости, появление функционального систолического шума, акцент на легочной артерии и изредка ритм галопа). Систолический шум лучше выслушивается над легочной артерией, а при относительной недостаточности митрального клапана — на верхушке.

При тяжело протекающих формах малокровия появляются выраженные изменения на электрокардиограмме: сниженный, уплощенный, а в ряде случаев отрицательный зубец Т, уменьшенный интервал S—Т.

Выраженные явления недостаточности сердца у молодых лиц, страдающих анемией, встречаются относительно редко, среди большого количества находившихся под нашим наблюдением больных пернициозной анемией (200 человек); вторичной железо-дефицитной анемией чаще встречались больные пожилого возраста с коронарным атеросклерозом, с приступами болей в области сердца, одышкой, тахикардией. Тяжелое малокровие, вызывая гипоксию миокарда, способствовало развитию у больных приступов стенокардии.

Развитие отеков на ногах у больных анемией зависело скорее от гипопротеинемии (гипотонии), от повышенной проницаемости сосудистой стенки вследствие аноксии, чем от венозного застоя. Однако длительно продолжающееся хроническое тяжелое малокровие может вызвать сердечную недостаточность с типичными симптомами венозного застоя в большом и малом круге кровообращения.

Явные признаки нарушения кровообращения появляются при снижении содержания гемоглобина до 8—9 г%, при этом учащается пульс, ускоряется кровоток, увеличивается минутный объем крови.

Дистрофические изменения в миокарде возникают в результате гипоксии, нарушений биохимических процессов миокарда.

На секции выявляют жировую дегенерацию мышцы сердца. Уже при ее осмотре видна желтоватая исчерченность трабекул и папиллярных мышц (тигровое сердце).

Постановка диагноза дистрофии миокарда при анемии (coranaemicum) затрудняется у больных гипертонической болезнью, атеросклерозом, эмфиземой легких, пороками сердца и другими болезнями, при которых дистрофические изменения могут наступать и без влияния анемии.

О наличии у больного миокардиодистрофии, вызванной малокровием, убедительно говорят результаты лечения анемии.

Гемотрансфузия, поднимающая уровень красной крови, в ряде случаев быстро восстанавливает кровообращение. Назначение железа при железодефицитных анемиях и витамина В₎₂ по 100—200 мкг значительно улучшают состояние больных.

С устранением анемии уменьшаются размеры сердца и исчезают анемические шумы. В большинстве случаев это происходит медленно, в течение трех — пяти месяцев.

Дистрофия миокарда может быть вызвана воздействием токсических веществ: фосфора, фосгена, окиси углерода, хлороформа, наперстянки, особенно при ее передозировке.

В клинической картине отравления вышеуказанными токсическими веществами, проявление дистрофических изменений затушевывается, так как на первый план выступают симптомы тяжелой общей интоксикации. Иной характер носит токсическое воздействие больших и длительно принимаемых доз наперстянки.

В больничной, в особенности в поликлинической и санаторной практике, особенно часто ставят диагноз дистрофии миокарда, и, к сожалению, нередко без достаточных оснований. Диагноз дистрофии не может быть основным. «Самостоятельного диагноза дистрофии миокарда быть не может,— писал Г. Ф. Ланг.— Дистрофия должна сопровождаться соответствующим прилагательным, например: тиреотоксическая дистрофия миокарда».

Для постановки диагноза миокардиодистрофии необходимы обоснования. Должны быть приняты во внимание следующие клинические, электрокардиографические и фонокардиографические признаки заболевания:

1) глухие тоны и мягкий систолический шум на верхушке, 2) появление экстрасистолической и некоторых других форм аритмии, 3) ритм галопа, 4) симптом «дятла», 5) синдром Хегглина, 6) удлинение электрической систолы, 7) уплощение зубца Т на электрокардиограмме, 8) развитие стойкого нарушения кровообращения.