Мерцательная аритмия

Первые сведения об этой форме аритмии встречаются у J. Bouilleau и Г. И. Сокольского. J. Bouilleau назвал эту форму аритмии deliriumcordis. В дальнейшем ее стали называть arythmiaperpetuacompletasiveabsoluta.

Еще в прошлом столетии путем фарадизации у собак предсердий J. McWilliam удалось вызвать их мерцательные движения, L. Fredericq обнаружил, что полная неправильность сокращения сердца собаки связана с развитием мерцания предсердий. Но только после применения электрокардиографического способа исследования было установлено, что абсолютная аритмия у людей также связана с развитием мерцания предсердий. У животных мерцание предсердий выражается в мельчайших фибриллярных подергиваниях отдельных пучков — мышечных пучков. Электрокардиограмма при мерцании у животного ничем не отличается от таковой у человека.

Мерцание предсердий наблюдается обычно при стенозе левого венозного отверстия, атеросклеротическом поражении сердца, особенно у больных гипертонической болезнью и тиреотоксикозом. Мерцательная аритмия в виде приступа может возникнуть при инфаркте миокарда, ревматическом миокардите и других инфекционных поражениях сердца. В ряде случаев на секции не выявляют патологических изменений сердца.

Мерцательная аритмия, возникающая в виде приступа, по-видимому, является результатом либо временной ишемии миокарда, либо нервно-дистрофических изменений миокарда. Обычно такие приступы заканчиваются благополучно, аритмия исчезает, ритм сердца становится нормальным.

Мерцательная аритмия, развивающаяся у больных со стенозом левого венозного отверстия или атеросклерозом, становится постоянной, вызывает нарушения сократительной функции миокарда и явления недостаточности сердца.

Патогенез мерцательной аритмии не выяснен.

Многие исследователи придерживаются теории круговых движений. Это предположение основывается на результатах целого ряда экспериментальных наблюдений. A. Mayer вырезал мышечное кольцо из плавательного колокола медузы. Электрическим током раздражал участок мышцы и вызывал круговое движение волны возбуждения. А. Ф. Самойлов и другие повторили этот опыт на мышце сердца черепахи, вырезанной в виде кольца. Т. Lewis проделал этот опыт на сердце собаки.

Предполагают, что импульсы, описав больший или меньший круг по предсердию, возвращались к одному и тому же гетеротопному центру, посылающему импульсы. Таким образом совершалось круговое движение возбуждения.

Эти импульсы, согласно данной теории, проделывают путь вокруг устьев полых вен. Импульс, описывающий правильный круг, вызывает трепетание: импульс, идущий неправильным, но более коротким извилистым путем, приводит к возникновению мерцания предсердия. Следующие по кругу импульсы дают начало вторичным волнам возбуждения, идущим неправильными, извилистыми путями. Теория круговых движений встретила ряд серьезных возражений: оставалось невыясненным, почему импульс идет по круговому пути при отсутствии такового в морфологическом понимании. Оказалось, что в экспериментах на собаках перевязка круговых путей, по которым направляются импульсы, не останавливает уже вызванных трепетания и мерцания предсердий.

Электрокардиограмма отражает только волны мерцания, а не центробежные волны возбуждения.

Появление политопных экстрасистол, предшествующих развитию мерцательной аритмии, также свидетельствует против теории кругового движения. Наконец, результаты экспериментальных наблюдений М. Prinzmetal и его сотрудников явились решающими доводами, отвергающими теорию кругового движения.

Еще Н. S. Heringв 1903 г. высказал предположение о возможности возникновения в предсердии очагов возбуждения и появлении в результате этого беспорядочных сокращений отдельных мышечных волокон, лежащих в основе мерцания предсердий.

Г. Ф. Ланг развивал и обосновывал эту точку зрения на патогенез мерцания.

Подтверждение данному положению можно найти в работах С. В. Андреева, Е. И. Борисовой и В. С. Русинова, наблюдавших оживление сердца трупа. В сердце появлялись очаги возбуждения, из которых каждый имел свой ритм.

М. Prinzmetal при изучении мерцания кинематографическим способом установил, что в основе мерцания предсердий лежат частые беспорядочные микросокращения отдельных мышечных пучков предсердий, а не круговое движение. Признаков кругового движения при мерцании М. Prinzmetal не обнаружил.

Мерцательная аритмия может возникать в результате резких психических травм, нервно-дистрофических процессов. Описаны случаи развития мерцательной аритмии под влиянием травмы черепа и общей контузии без органических изменений сердца. Развитию аритмии способствуют ишемические, дистрофические изменения в мышце предсердий вследствие их растяжения при стенозе левого венозного отверстия. Часто больные со стенозом левого венозного отверстия сообщают о тяжелых психических травмах, после которых у них начались постоянные перебои в сердце. По нашим наблюдениям, у семи больных мерцательная аритмия развилась в результате метастаза и прорастания рака легкого в правое предсердие.

В последнее время большое значение в механизме мерцания предсердий придают выходу калия из клетки и замене его натрием.

Экспериментальные исследования с помощью радиоактивных изотопов К⁴², Na²⁴ показали, что мерцание предсердий начинается в тот момент, когда выход из мускулатуры предсердия калия и приток натрия достигают определенного уровня.

Временная ишемия миокарда, обусловливающая мерцание предсердий, вызывает обычно приступ мерцательной аритмии. Атеросклеротические изменения сосудов, которые являются причиной стойкой ишемии миокарда, ведут к стабильной форме мерцательной аритмии.

В предсердиях при мерцательной аритмии возникает до 600 импульсов в 1 мин., из них только часть (150—200—250) передается по проводящей системе в желудочки. В результате возникает тахикардитическая форма аритмии. Под влиянием функционального истощения проводящей системы, воспалительных и дегенеративных изменений в ней проводимость нарушается, ритм сокращений сердца замедляется. Тормозящее действие наперстянки на проводящую систему также замедляет ритм сердечных сокращений и частоту пульса. Так развивается брадикардитическая форма мерцательной аритмии.

У больных с мерцательной аритмией наблюдаются полная или абсолютная неправильность ритма; пульсовые удары с различным наполнением (pulsusinaequalis) и различными промежутками между пульсовыми ударами (pulsusirregularis).

Это объясняется неправильностью и неровностью волн самого мерцания предсердий и колебанием проводимости пучка Гиса.

Волны возбуждения различной силы и с неправильным ритмом, направляющиеся из предсердий к атриовентрикулярному узлу, передаются по пучку Гиса в желудочки.

Более правильный ритм возникновения и проведения импульсов наблюдается в случаях трепетания предсердий. По проводящей системе проводится каждая вторая или третья волна возбуждения.

Мерцание и трепетание раньше считали различными заболеваниями. Однако ввиду того, что эти формы аритмии могут переходить одна в другую, их описывают как различные варианты одной и той же болезни. Следует полагать, что и патогенез этих двух вариантов аритмии одинаков. В обоих случаях в предсердиях замедлено проведение возбуждения и резко уменьшен рефрактерный период.

Необходимо отметить, что сокращение рефрактерной фазы предсердий и замедление проведения в них возбуждения являются основными условиями развития мерцательной аритмии.