Легочная гипертония

Как известно, легкие обеспечиваются двойным кровоснабжением. В газообмене участвует система легочных артерий, капилляров и вен. Кровоснабжение легочной ткани осуществляется бронхиальными артериями.

Легочная артерия делится на правую и левую ветви, каждая из которых дает начало долевым артериям и артериям, расположенным в ткани легкого:

  1. крупным артериям;
  2. средним артериям;
  3. легочным артериям;
  4. легочным капиллярам;
  5. мелким, средним и крупным венам.

Легочные артериолы (размером в 60—80 мк) в 6—7 раз больше, чем артериолы большого круга кровообращения, они обладают мощной мускулатурой, сокращение которой может вызвать сужение, полное закрытие или расширение просвета артериол. При сужении легочных артериол увеличивается сопротивление току крови в малом круге кровообращения и наступает повышение легочного давления. Расширение просвета артериол уменьшает сопротивление и ведет к снижению легочного давления. Таким образом, от тонуса мускулатуры легочных артериол зависят сопротивление в малом круге, высота давления в легочной артерии, высота капиллярного давления и величина минутного объема кровотока.

В сети легочных капилляров, имеющих площадь примерно 140 м2, тонкий слой крови, движущейся по поверхности капилляров, вступает в газообмен с воздухом легочных альвеол. Одновременно в легочных капиллярах может находиться от 60 до 90 мл крови.

Легочные вены шире и короче, чем соответствующие вены большого круга. Меньше также их емкость. Мощная мускулатура вен может влиять на отток крови из малого круга в левое предсердие.

Через малый круг в состоянии покоя протекает 3,5—5,5 л крови в 1 мин., при физической нагрузке количество протекающей крови может увеличиваться примерно в 10 раз. Скорость кровотока (от правого желудочка до левого предсердия) — 6—8 сек.

Достоверные цифры давления в легочной артерии впервые получены с помощью метода катетеризации сердца.

Катетеризация сердца. Успехи, достигнутые при изучении легочного кровообращения, в значительной мере связаны с применением катетеризации сердца. Впервые катетеризацию сердца с помощью мочеточникового катетера осуществил на себе W. Forsman в 1929 г., и уже в 1930 г. в клинике К. Nonenbruch в Праге было успешно произведено пять катетеризаций сердца.

Катетеризация осуществляется путем венесекции через v. basili caлевой руки: катетер проводится по плечевой вене в подключичную, безымянную, верхнюю полую вену, правое предсердие, правый желудочек, легочную артерию и ее правую ветвь.

С помощью катетеризации можно получить отдельные порции крови из полостей сердца, крупных сосудов, исследовать ее газовый состав, внутрисердечное давление и ввести контрастное вещество для дальнейшего рентгенологического исследования.

Н. К. Hellems с сотрудниками разработал метод определения легочного капиллярного давления с помощью манометра через катетер, закрывающий одно из мелких разветвлений легочной артерии.

По данным A. Cournandс соавторами, систолическое давление в легочной артерии составляет 22 мм рт. ст., среднее — 13, диастолическое — 8 мм рт. ст.

Результаты большого количества исследований показывают, что систолическое давление равно 25 мм рт. ст., диастолическое— 10, среднее интегрированное— 15 мм рт. ст., в правом желудочке систолическое давление — 30 мм рт. ст., диастолическое—15 мм рт. ст.

По данным Н. К. Hellems, давление через катетер, обтурирующий легочную артерию (капиллярное), оказалось равным 5—3 мм рт. ст. По расчетам автора, истинное капиллярное давление составляет 5,5— 10 мм рт. ст. (в среднем 8,3 мм). Капиллярное давление равняется давлению в левом предсердии (левое предсердие +5/0, правое +2/—2). Однако катетеризация является относительно сложным методом исследования. С его помощью нельзя проводить систематические и многократные исследования в течение длительного времени. Следовательно, врач лишен возможности постоянно наблюдать за состоянием давления в легочной артерии.

Поэтому большое значение имеют клинические и инструментальные (косвенные) методы исследования кровяного давления в малом круге кровообращения.

Давление в малом круге кровообращения в 5,5—7 раз ниже, чем в соответствующих сосудах большого круга (капиллярное давление малого— 5 мм рт. ст., большого — 45 мм рт. ст.). При равном минутном объеме для большого и малого круга просвет легочных артериол в 6—7 раз больше, чем в большом круге; соответственно давление в легочной артерии значительно ниже, меньше сопротивление в сосудах малого круга, меньше энергии движущейся крови расходуется на преодоление этого сопротивления.

Сопротивление малого круга весьма точно характеризует состояние легочных сосудов. Рассчитывают его в динах.

В нормальных условиях сопротивление в малом круге составляет 150—200 дин, при патологии оно может увеличиться в 20—30 раз.

Известно, что легкие могут содержать по 1500 мл крови (легочный объем крови), по данным Lammerant, — 1200 мл, то есть 28% всей массы крови, легочный объем при патологии может увеличиваться. По мнению В. В. Парина, легкие, несомненно, являются депо крови.

Интересной особенностью легочного кровообращения являются артерио-венозные анастомозы, обладающие мощной мышечной стенкой.

По анастомозам кровь может двигаться в обход легочных капилляров из артерий непосредственно в вены.

Легочное кровообращение регулируется блуждающим и симпатическим нервами. Кроме того, сами легочные сосуды являются важной рецепторной зоной системы кровообращения.

Впервые наличие прессорецепторов в сосудах легких было отмечено Н. Schwiecek и В. В. Лариным.

В. В. Парин на изолированном легком при повышении давления до 60 мм рт. ст. в легочной артерии наблюдал падение кровяного давления в артериях большого круга кровообращения и брадикардию, увеличение депо крови — селезенки.

В последующем был выявлен целый ряд рецепторов в стволе легочной артерии и в области ее деления на правую и левую ветви. Рецепторы связаны с центром блуждающего нерва и симпатическими центрами. В обычных условиях симпатический эффект на сердце перекрывается вагусным. Изолированное раздражение этой группы рецепторов вызывает брадикардию и изменения на электрокардиограмме, характерные для вагусного влияния.

При раздражении рецепторов в крупных легочных венах вначале отмечают рефлекторную остановку дыхания, затем его учащение; раздражение тех же рецепторов ведет к расширению сосудов в большом круге кровообращения и падению давления. И, наконец, повышение давления в легочных венах вызывает рефлекторное сокращение легочных артериол и повышение давления в легочной артерии. Раздражение легочных артериол и капилляров путем введения в легочную артерию мелких стеклянных шариков вызывает междолевой рефлекс — повышение давления в сосудах в другой доле легкого, внутридолевой рефлекс такого же типа. По мнению В. В. Ларина, при увеличении кровотока в малом круге — усиленном притоке крови к левому сердцу, раздражении рецепторов легочной артерии — наступающая рефлекторная брадикардия, гипотония и расширение селезенки обеспечивают разгрузку сердца: развивающаяся рефлекторная гипотония в большом круге кровообращения облегчает работу левого сердца, расширение основного депо крови — селезенки — уменьшает приток крови к правому сердцу.

А. И. Хомазюк считает, что повышение давления в легочной артерии при тотальном спазме легочных сосудов сопровождается выбросом в сосуды большого круга кровообращения значительного количества

недостаточно насыщенной кислородом крови, что ведет к развитию периферической тканевой гипоксии. Вещества, которые освобождаются при этом из тканей, обладают наибольшим сосудотоническим действием в области малого круга кровообращения и ведут, в свою очередь, к дальнейшему повышению легочного давления в сосудах легких.

Блуждающий и симпатический нерв регулируют тонус сосудов легких. Симпатический нерв оказывает слабое сосудосуживающее действие. М. Daly, вызывая раздражение шейных симпатических узлов и грудных постганглионарных симпатических веточек, выявил сужение легочных сосудов.

Раздражение эргических волокон блуждающего нерва приводило к увеличению кровотока в артериолах и капиллярах легких, а ваготомия давала противоположный эффект.

По наблюдениям A. Cournand, P. Harris и других, ацетилхолин в небольших дозах расширяет у человека и животных легочные сосуды и снижает в них давление.

Основные факторы гипертонии малого круга В. В. Парин делит на функциональные и анатомические. К первым отнесены:

  1. сужение артериол при низком парциальном давлении кислорода и высоком давлении углекислоты в альвеолярном воздухе;
  2. рефлекторное сужение артериол;
  3. повышенное давление в бронхах и альвеолах;
  4. увеличение минутного объема;
  5. повышение вязкости крови;
  6. левожелудочковая недостаточность.

Анатомическими факторами являются:

  1. облитерация или эмболизация легочных сосудов;
  2. нарушение оттока крови из легочных вен вследствие митрального стеноза или сдавления вен аневризмой, опухолью;
  3. хирургическое удаление значительной части русла малого круга при пульмонэктомии.
Adblock
detector