Клиника инфаркта миокарда

Течение инфаркта миокарда можно разделить на три периода: 1) предынфарктный, 2) острый, 3) подострый (выздоровление) .

Уже apriori можно было бы предположить, что тромбоз коронарных сосудов, постепенно закрывающий просвет сосуда, должен вызвать продромальные явления.

У больных стенокардией нарастает интенсивность приступов, они становятся более продолжительными, наступают все чаще. В ряде случаев стенокардия напряжения сменяется стенокардией покоя. Очень серьезны в смысле прогноза приступы стенокардии, недавно появившиеся, быстро нарастающие как в смысле интенсивности, так и частоты, в особенности у больных с выраженным атеросклерозом сосудов.

Врач должен в таких случаях принять ряд предупредительных мер: назначить постельный режим, сосудорасширяющие средства, антикоагулянты. Предынфарктный период чаще всего длится от нескольких дней до 3—4 недель.

Острая, жестокая загрудинная боль, продолжающаяся от двух-трех часов до нескольких суток, является основным и типичным признаком начавшегося инфаркта миокарда.

Часто приступ начинается ночью (по В. Незлину — в 40% случаев). Обычно боли носят загрудинный характер («глубоко», «внутри», «точно кол забили», «зажало клещами» и «жмет и жмет»). Боли то нарастают в своей интенсивности, и больной кричит от мучительной боли и ужаса, боязни смерти, мечется в постели, то несколько стихают, чтобы через несколько минут стать еще более ожесточенными. Иногда они носят характер жжения. Иррадиация болей подвержена большим вариациям: чаще всего они отдают в левую руку, левое плечо, левую лопатку, иногда в нижнюю челюсть, иногда в левую и правую руки или только в межлопаточную область. В ряде случаев иррадиации болей не отмечается.

Врач должен знать, что боли могут начаться атипично, а это значительно затрудняет постановку диагноза.

Иногда локализация болей ограничивается подложечной областью (statusgastratgicus), иногда они начинаются в тех областях, куда обычно иррадиируют (левая рука, плечо, нижняя челюсть и т. д.).

Боли могут быть не очень длительными (2—3 часа) и не очень интенсивными, но они сопровождаются периодом возбуждения и чувством страха. В редких случаях у лиц старческого возраста, особенно у больных с сердечной недостаточностью, инфаркт может протекать без боли и удушья, но с периодом возбуждения, чувством страха и коллапсом («немой» инфаркт).

Общий вид больного часто не соответствует тяжести клинической картины. Он лежит или полулежит с мучительной гримасой боли на бледном лице, глухо стонет. Сравнительно часто он возбужден, мечется в постели, кричит, вскакивает с постели, бросается к окну, ходит по комнате.

Изредка внешний вид больного является типичным для больного с тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью. Обращают на себя внимание серовато-синий оттенок кожи, бледность с цианозом кончиков пальцев, ушей и носа. Отмечается похолодание конечностей. Значительно выражена одышка. Набухают шейные вены, увеличивается и становится болезненной печень. Больные находятся в состоянии значительного угнетения, коллапса с «небольшим» пульсом и значительным падением кровяного давления. Весьма часто они умирают в первые дни болезни. В некоторых случаях инфаркт начинается с обморока или с гемиплегии. Боли за грудиной больной начинает чувствовать после того, как приходит в сознание. В большинстве таких случаев течение заболевания тяжелое.

Кроме загрудинных болей или чаще болей в подложечной области, могут наблюдаться тошнота, рвота, непроизвольная дефекация, задержка мочеиспускания, сменяющаяся выделением большого количества мочи, вздутием живота вследствие пареза кишечника.

В некоторых случаях эквивалентом болевого приступа является приступ удушья — statusasthmaticus.

Лихорадка. На второй или третий день начинается размягчение некротического участка, продукты распада мышечной ткани всасываются, вызывая повышение температуры. Обычно лихорадка не бывает сильной, температура редко повышается выше 38,0—38,5°. В большинстве случаев лихорадочный период продолжается 5—8 дней, иногда повышение температуры бывает очень небольшим (37,1—37,3°) и длится в течение 1—3 дней. Затянувшийся лихорадочный период нередко зависит от тромбоэндокардита или от развития небольших инфарктов миокарда. Разумеется лечение при этом сульфамидами, антибиотиками не дает эффекта.

Обычно в первые часы после развития инфаркта миокарда пульс несколько учащен, кровяное давление иногда повышается до 150/100— 170/100 мм рт. ст., затем наблюдается его снижение до 100/80, 90/70, 80/60 мм рт. ст. О. И. Глазова и П. Е. Лукомский считают, что серьезное прогностическое значение имеет падение пульсового давления (по

А. В. Виноградову — до 25 мм и ниже). У больных гипертонической болезнью давление может снизиться, достигнув нормального уровня, хотя в целом ряде случаев он снижается ниже нормального. Затем вместе с выздоровлением оно постепенно начинает повышаться, не возвращаясь, однако, к исходным цифрам. Обычно границы сердца не смещаются, I тон становится тихим, появляется мягкий систолический шум у верхушки сердца, иногда ритм галопа без явлений сердечной недостаточности.

В острый период инфаркта миокарда встречаются различные формы аритмии: экстрасистолическая аритмия, припадки мерцания или трепетания предсердий, пред- сердно-желудочковые и внутрижелудочковые нарушения проводимости, пароксизмальная тахикардия. Из них серьезное прогностическое значение имеют мерцательная аритмия и пароксизмальная тахикардия — желудочковая форма. Перикардит (pericarditisepistenocardica) обнаруживается довольно редко. По Д. М. Гротелю, он встречается в 22% всех секционных случаев. Однако в клинике шум трения перикарда —- основной признак перикардита — выявляется реже, так как он часто носит нежный характер, держится в течение нескольких часов или 1—2 дней, обнаруживается только при частой и внимательной аускультации сердца. В ряде случаев при обширном инфаркте и отложении большого количества фибрина перикардит приобретает диффузный характер, шум трения выслушивается над всей сердечной тупостью и становится грубым. По данным Д. М. Гротеля, В. Е. Незлина, О. И. Глазовой, перикардит в 1/3—1/2 случаев прижизненно не диагностируется. В острый период инфаркта миокарда могут сочетаться сосудистая недостаточность и недостаточность сердца.

Уже в первые часы тяжелого инфаркта миокарда у больного наблюдаются явления острой сосудистой недостаточности: падение кровяного давления, малый пульс, похолодание конечностей, цианоз. Развивающийся шок, имеет, по-видимому, сложный, двойной механизм. С одной стороны, болевое раздражение из ишемического участка и закупоренного сосуда сердца ведет к возникновению нервнорефлекторного шока, с другой, всасывание продуктов белкового распада (гистаминоподобных веществ) из участка некроза может само по себе вызвать шок и поддерживать уже развившийся нервнорефлекторный шок. Фазовое течение, характерное для травматического шока, наблюдается и у больных с острым инфарктом миокарда. Эректильная фаза шока сменяется торпидной.

В последнее время в механизме шока большое значение придают выпадению или уменьшению сократительности некротизированных областей мышцы сердца. С этой точки зрения, шок называют кардиогенным. В случаях тяжело протекающего шока судьба больного зависит от степени нарушений микроциркуляции, гипоксии тканей, нарушения метаболизма, ацидоза. Это превращает шок в необратимый

По данным П. Е. Лукомского и Е. М. Тареева, смертность среди больных с клинической картиной шока была в IV2—2V2 раза выше, чем среди больных, у которых его не было.

Снижение сократительной функции миокарда у больных с инфарктом миокарда ведет к нарушению венечного кровообращения, тем самым уменьшая его кровоснабжение. В результате поражения сердечной мышцы наступает дальнейшее снижение сократительной способности миокарда, развивается недостаточность — Mejopragiacordis.

Одышка, сердечная астма, явления острого отека легкого, цианоз, набухание шейных вен, увеличение печени, слабый и частый пульс, увеличение границ сердца, систолический шум на верхушке и ритм галопа — все эти признаки могут наблюдаться у больных в случае инфаркта, вызвавшего сердечную недостаточность. Чаше в острый период отмечается сочетание признаков сосудистой и сердечной недостаточности, и если удается разграничить эти состояния, то обычно речь идет о том, какая недостаточность превалирует. В случае преобладания сердечной недостаточности она может протекать по левожелудочковому типу (по О. И. Глазовой, в 53% случаев) и по правожелудочковому (в 4%). Недостаточность левого и правого желудочка О. И. Глазова наблюдала в 38,5% случаев.

Стойкая тахикардия, ритм галопа, одышка и смещение границ сердца имеют серьезное прогностическое значение у больных с инфарктом миокарда.

Изменения крови довольно характерны для инфаркта миокарда. Всасывание в кровь продуктов распада в некротическом участке ведет к лейкоцитозу и ускорению РОЭ. Уже в первый или на второй день после развития инфаркта миокарда количество лейкоцитов увеличивается, появляется нейтрофильный сдвиг влево. Обычно количество лейкоцитов повышается до 9000—15 000, держится в течение 7—10 дней, затем приходит в норму. Резкое увеличение количества лейкоцитов в крови встречается очень редко. (Б. Коган обнаружил у одного из своих больных 32 000 лейкоцитов, у одного из наших больных их было 30 000). В противоположность содержанию лейкоцитов РОЭ в первый день может быть нормальной, затем на 3—4-й день она начинает ускоряться и это ускорение сохраняется на протяжении 15—20 дней. Снижающаяся лейкоцитарная кривая перекрещивается с кривой ускорения РОЭ. Этот перекрест лейкоцитарной кривой с кривой РОЭ является типичным гематологическим симптомом для острого инфаркта миокарда.

В результате вегетативных нарушений — углеводного обмена —увеличивается уровень сахара в крови. Диагностическое значение может иметь повышение содержания фибриногена в плазме крови. При остром инфаркте миокарда в крови резко увеличивается количество а-глобулинов, особенно а₂-глобулинов, что может иметь диагностическое значение в случаях стертого течения заболевания.

В 1954 г. ALaDue, F. Wroblewski и А. Кагшеп впервые указали на повышение в крови больных со свежим инфарктом миокарда содержания глютамино-щавелевоуксусной трансаминазы (или аминоферазы). В норме в крови содержится 5—20, максимум 40 ЕД трансаминазы, при инфаркте количество ее уже через несколько часов резко увеличивается до 300—500 ЕД и сохраняется в течение 4—5 дней.

По нашим наблюдениям, среди 64 больных с инфарктом миокарда у 5 человек количество трансаминазы было ниже 60 ЕД, у остальных оно составляло от 80 до 295 ЕД. Среди 61 больного с мелкоочаговым инфарктом у 11 человек содержание трансаминазы оказалось ниже 60 ЕД. Довольно часто оно повышалось у больных стенокардией (у 8 из 19). Из других заболеваний особенно часто повышение содержания трансаминазы наблюдалось у больных с поражением печени и ревматизмом (58 человек).

Гликолитический фермент альдолаза открыт О. Warburg в 1943 г.

У больных с инфарктом миокарда в первые 1—2 дня содержание альдолазы в крови отчетливо повышается и через неделю снижается до нормы. При коронарной недостаточности без инфаркта миокарда отмечается нормальное содержание этого фермента. На электрокардиограмме при инфаркте миокарда часто наблюдаются характерные изменения, однако анализ электрокардиографических изменений должен проводиться с учетом клинических данных, ибо электрокардиографический способ исследований является весьма ценным, но вспомогательным. В ряде наших наблюдений тяжело протекающего инфаркта с аневризмой, с последующим разрывом сердца, закончившихся смертельным исходом, электрокардиографические данные были нехарактерными, отсутствовали или появлялись поздно. Об этом также пишет В. Ф. Зеленин. По сообщению О. И. Глазовой, у 9% больных электрокардиограмма не дает указаний на инфаркты мышцы сердца. Это касается повторных инфарктов задней стенки при наличии рубца на передней, инфарктов боковой стенки левого желудочка и т. д.

Однако в большинстве случаев при помощи электрокардиографического исследования в совокупности с клиническими данными удается установить наличие инфаркта миокарда, получить представление о его локализации, отчасти о его величине в смысле площади и глубины поражения мышечной стенки.

Характер электрокардиограммы, отражающей возникновение разности потенциалов между здоровой и пораженной тканью, меняется в зависимости от течения патологического процесса в сердце. Поэтому важным является повторное электрокардиографическое обследование больного.

В первые часы после наступления инфаркта обычно наблюдается смещение сегмента RS—Т, которое носит дискордантный характер, то. есть имеет противоположное направление в I и III отведениях. При переднем инфаркте сегмент RS—Т смещается вверх от изоэлектрической линии в I отведении и вниз в III отведении. Таким образом, III отведение является зеркальным отображением I. При инфаркте задней стенки, наоборот, наблюдается повышение отрезка RS—Т в III отведении и снижение его в 1.

В этот ранний период инфаркта электрокардиографическая кривая приобретает своеобразный характер. Поднятый вверх сегмент RS—Т отходит от нисходящего колена R и сливается с зубцом Т, образуя дугу над изоэлектрической линией. В последующие дни сегмент RS—Т приближается к изоэлектрической линии. Зубец Т переходит в отрицательный и, опускаясь своей острой вершиной вниз, становится коронарным.

Такую форму в зависимости от течения болезни зубец Т может сохранять в течение нескольких месяцев и лет. В течение первых дней после развития инфаркта опущенный вниз интервал RS—Т поднимается к изолинии. Большое значение придают в этот период изменению комплекса QRS. Появляется патологический зубец Q. Иногда обращенный вниз широкий зубец заключает в себе, кроме зубца Q, зубец S; в таком случае говорят о глубоком зубце QS. При инфаркте передней

стенки зубец Q появляется в I отведении, при инфаркте задней стенки — в III; он становится глубоким и широким (0,05—0,07 мм).

Второе отведение большого диагностического значения не имеет, оно в какой-то мере повторяет изменения, происходящие при переднем инфаркте в I отведении, при инфаркте задней стенки — в III.

В последние годы широко применяются грудные отведения, где можно более отчетливо увидеть изменения, полученные в стандартных.

Нередко в грудных отведениях, особенно в IV (верхушечном), определяются изменения, типичные для инфаркта передней стенки миокарда, при отсутствии их в стандартных отведениях.

В грудных отведениях в ранний период инфаркта может выявляться очень высокий зубец Т. В IV грудном отведении подъем RS—T, как правило, сохраняется более длительное время, чем в I; появившийся в этом отведении через несколько дней после развития инфаркта коронарный зубец Т может быть весьма глубоким и сохраняться длительное время.

Большое значение для диагностики инфаркта передней стенки имеет появление в IV отведении зубца Q или QS, при этом значительно уменьшается зубец R.

Наличие характерных изменений на электрокардиограмме в грудных отведениях (Гп, CR1, 2, 3, 4, 5, 6) с большой достоверностью говорит о поражении определенных участков миокарда, в I—II—III грудных отведениях—о некротических изменениях передней стенки сердца с вовлечением межжелудочковой перегородки, в IV — о поражении передней стенки левого желудочка в области верхушки, в V—VI — о наличии некротического участка в боковой стенке левого желудочка.

При инфаркте задней стенки левого желудочка в IV отведении вначале наблюдается значительное смещение вниз отрезка RS—Т, в дальнейшем с образованием в III стандартном отведении глубокого коронарного зубца Т, в IV грудном появляется положительный высокий зубец Т.

Следует помнить, что отрицательный зубец Т₃ и выраженный зубец Q₃ встречаются иногда у тучных людей при горизонтальном положении сердца, во время вдоха обследуемого эти изменения уменьшаются или исчезают. Поэтому при подозрении на инфаркт миокарда задней стенки обычно снимают стандартные отведения, III на вдохе и шесть грудных.

Для разрешения сомнений, особенно в случаях инфаркта миокарда задней стенки, прибегают к вспомогательным, так называемым увеличенным однополюсным отведениям от конечностей — правой руки УП (обозначение за рубежом aVR), левой руки УЛ (aVL) и левой ноги ТУН (aVF). В последнем отведении, имеющем наибольшее диагностическое значение, могут быть получены характерные для инфаркта задней стенки данные — патологические зубцы Q и QS, смещение интервала RS—Т вверх и коронарный зубец Т.

При помощи электрокардиографического исследования в настоящее время удается определить, поражены ли инфарктом субэпикардиальные или субэндокардиальные слон мышцы левого желудочка. Для этого

используют грудные отведения. При субэпикардиальном поражении наблюдаются резкое уменьшение зубца R, появление глубокого зубца Qс повышением интервала RS—Т и отрицательным зубцом Т при субэндокардиальном поражении отмечается нормальная амплитуда R, но в сочетании с опущенным сегментом RS—Т и отрицательным Т.

Интрамуральный инфаркт, возникший во внутренних мышечных слоях стенки желудочка, не распространяющийся к эндокарду, характеризуется появлением преимущественно в грудных отведениях зубца Q при наличии зубца R и отрицательного зубца Т над очагом поражения.

При сквозном инфаркте миокарда (поражении всей толщи мышечной стенки) над местом поражения определяются глубокий комплекс QS, подъем вверх RS—Т и отрицательный зубец Т, особенно если этот комплекс сохраняется в хронической стадии не менее, чем в трех грудных отведениях.

Метод векторкардиографии наиболее разработан при инфаркте миокарда.

Векторкардиограмма в сочетании с клиническим и электрокардиографическим способами исследования может значительно улучшить топическую диагностику инфаркта миокарда.

По данным Н. Wolf, с помощью векторкардиографа топическая диагностика инфаркта миокарда различной локализации была возможна в 48 из 85 случаев. На секции топическая диагностика подтвердилась во всех 48 случаях. При электрокардиографическом способе исследования точная топическая диагностика была возможна только у 35 больных.

S. Burch сообщает, что высоко расположенный инфаркт задней стенки был распознан по поздней деформации петли QRS у шести больных, а электрокардиографически — только у одного больного. Такие наблюдения имеются и у нас. В клиническом течении заболевания следует различать два периода: острый и подострый.

Первый период продолжается от 2 до 12 дней. В этой наиболее тяжелой и острой фазе заболевания больной подвержен всем опасностям. Внезапная смерть может наступить в течение первых минут и часов после развития инфаркта. Чаще всего в результате возникшего мерцания или трепетания желудочков. Дифференциальный диагноз между разрывом сердца (рис. 194) и развитием мерцания желудочков у больного инфарктом миокарда может вызвать большие затруднения, однако в случаях кардиогенного коллапса остановке сердца предшествует замедление ритма сердца.

Мерцание желудочков наступает чаще всего без болевого приступа, в то время как при разрыве сердца он нередко появляется.

Диагностика мерцания желудочков облегчается при электрокардиографическом исследовании. В одном нашем наблюдении электрокардиограмма, записанная сразу после разрыва сердца, помогла поставить правильный диагноз (рис. 195), в других случаях инфаркта миокарда и мерцания желудочков после дефибрилляции был восстановлен ритм.

В патогенезе разрыва сердца большое значение имеет повышение внутрижелудочкового давления, размягчение и истончение стенки желудочка.

Даже небольшое физическое напряжение может вызвать разрыв стенки желудочка: подъем больного в постели, кашель, напряжение при дефекации и другое физическое усилие.

Установление диагноза разрыва сердца является весьма трудной задачей, так как при жизни в огромном большинстве случаев у больного не успевают развиться клинические признаки этого осложнения. С известной долей вероятности можно предположить разрыв сердца в случае трансмурального инфаркта миокарда или если у больного при жизни распознана острая аневризма сердца и смерть наступила внезапно.

Грубый систолический шум, возникающий у больного с инфарктом миокарда в области четвертого-пятого межреберий слева у грудины, может быть симптомом разрыва межжелудочковой перегородки. Здесь может определяться систолическое дрожание. Иногда выслушивается мягкий диастолический шум, который обусловлен поступлением крови во время диастолы из правого желудочка в левый при снижении в нем давления. Разрыв межжелудочковой перегородки сопровождается резким ухудшением общего состояния: появляется или усиливается одышка, возникают цианоз, набухание вен, увеличиваются размеры печени.

Смерть обычно наступает в ближайшие дни и даже часы после разрыва.

Появление систолического шума у верхушки сердца может дать повод подозревать инфаркт сосочковой мышцы с последующей относительной недостаточностью двустворчатого клапана. При отрыве сосочковой мышцы систолический шум выслушивается у верхушки сердца на ограниченном участке; возникает острая недостаточность митрального клапана. В начальный острый период инфаркта наиболее часто встречаются различные формы аритмий. В период с 3-го по 21-й день в большинстве случаев развиваются тромбоэмболические осложнения. По сводным литературным данным Н. Hellerstein и J. Martin, среди 1605 больных периферические тромбоэмболии встретили в 11,5% случаев. По Г. А. Раевской, они встречаются в 15,4%, по нашим данным,— в 5% случаев. Чаще всего поражению подвергаются сосуды легкого, органов брюшной полости и нижних конечностей. Особенно тяжело протекает тромбоз мезентериальных сосудов, быстро заканчивающийся смертью больного.

Таким образом, острый период инфаркта миокарда является наиболее опасным по своему течению, дает наибольший процент осложнений и требует особой внимательности к больным врача и обслуживающего персонала.

Подострый период начинается обычно через 7—10 дней после развития инфаркта. Все острые явления стихают, начинается период репарации: боли исчезают, температура, количество лейкоцитов и формула крови приходят к норме, РОЭ снижается, однако еще некоторое время остается ускоренной. Кровяное давление начинает повышаться, но к исходным цифрам обычно не возвращается.

Тоны сердца становятся более ясными и громкими, в ряде случаев исчезает систолический шум, ритм замедляется.

Однако не всегда в этот период течение инфаркта миокарда столь благоприятно: появляются снова стенокардитические боли, повышение температуры и ускорение РОЭ. Все это иногда объясняется повторными небольшими инфарктами миокарда, инфарктами легких, пневмонией. Наличие длительной лихорадки, лейкоцитоза, ускоренной РОЭ в течение 1—2—3—5 месяцев может свидетельствовать о развитии тромбоэндокардита и аневризмы сердца (особенно, если течение болезни осложняется развитием стойкой сердечной недостаточности).

Практическое значение имеет выделение так называемой мелкоочаговой формы инфаркта миокарда. Ее относят к переходным от грудной жабы к инфаркту миокарда, так как по морфологическим изменениям и клинической картине она занимает промежуточное положение между двумя этими заболеваниями.

Указания на возможность развития мелкоочагового инфаркта миокарда встречаются у ряда отечественных авторов.

Изучением клиники стенокардии с мелкими некрозами в мышце сердца занимались С. В. Шестаков, В. Е. Незлин, М. Е. Мандельштам, И. Н. Переводчикова, A. Master, A. Monsey, P. Freedberg и др.