Клиническая картина полной блокады

Клиническая картина полной блокады характеризуется замедлением пульса (40—30—25—20 в 1 мин.). Пульс большого наполнения, ритмичный, не изменяется либо мало изменяется после волнения, физических усилий, приема атропина. При внимательном осмотре шеи ундуляция яремной вены не совпадает с пульсом, она значительно чаще, так как предсердия сокращаются при обычном ритме.

Каждое сокращение сердца сопровождается двумя тонами. Кроме того, во время диастолы иногда удается выслушать приглушенные предсердные тоны. Иногда, по Н. Д. Стражеско, слышится громкий I тон «пушечный». Считают, что он зависит от совпадения систол предсердий желудочков. По Л. И. Фогельсону, при исследовании с помощью фонокардиографа «пушечный» тон определяется не при полном совпадении систол предсердий и желудочков, а тогда, когда предсердное сокращение на очень небольшой промежуток времени предшествует сокращению желудочков. По N. Bocardelli, удар максимальной силы слышен в тот момент, когда зубец Р отстоит от зубца R всего на 0,05—0,1 сек.

При осмотре шеи больного во время «пушечного» тона можно заметить резко выраженную венную пульсовую волну, которая соответствует усиленному I тону. Так как почти при полном совпадении систолы предсердия с систолой желудочков кровь из предсердий не может попасть в желудочки, возникает обратная резко выраженная волна на яремной вене.

Когда число сокращений желудочков становится меньше 25—20 или сокращения прекращаются полностью, возникает картина симптомокомплекса Морганьи—Эдемса—Стокса. Внезапно появляется общее беспокойство, наступают сильное головокружение, затем потеря сознания, больной падает. Лицо вначале краснеет, далее отмечается «мертвенная бледность» с цианотическим оттенком. Шейные вены набухают, пульс не прощупывается, дыхание становится глубоким. Вначале начинают подергиваться мышцы лица, конечностей, затем возникают клонические и тонические судороги, расширяются зрачки. Непроизвольно отделяются моча и кал. Различают три формы симптомокомплекса: 1) легкая — без потери сознания, с головокружением, шумом в ушах и парестезиями; 2) средней тяжести — с потерей сознания, но без судорог и недержания мочи и кала; 3) тяжелая.

Приступы Морганьи—Эдемса—Стокса наступают примерно у 25— 60% больных после атриовентрикулярной блокады; частота их различна: от одного раза в три года до нескольких десятков в день.

S. His описал случай, когда у больного в течение одного дня про изошло 143 припадка. Больная, находившаяся под наблюдением Н. Д. Стражеско, находилась без сознания в течение 36 часов; количество пульсовых ударов колебалось от 12 до 25.

На электрокардиограмме зубцы Р обычно находятся на одинаковом расстоянии друг от друга, интервал Р—Р не увеличен. Желудочковые комплексы также находятся на равном расстоянии друг от друга, но интервал R—Rзначительно увеличен. Ввиду того, что предсердия и желудочки сокращаются своим самостоятельным ритмом, зубцы Р можно обнаружить в различных отделах электрокардиограммы; зубец Р может оказаться перед зубцом Т, слиться с комплексом QRS, оказаться между QRS и Т.

Форма желудочкового комплекса при полной блокаде зависит от места возникновения импульса для сокращения желудочков. Если импульс возникает в пучке Гиса до места его деления на левую и правую ножки, то форма желудочкового комплекса не отличается от обычной. Если импульс возникает ниже деления пучка Гиса, форма желудочкового комплекса изменяется. Обычно при повреждении проводящего пути у места его деления патологический процесс распространяется на ножки пучка Гиса. Импульс, возникающий в нижнем отделе пучка, проводится только по одной из ножек — правой или левой. Развиваются блокада пучка Гиса и блокада одной из ножек пучка.

Анатомическое поражение может распространяться не только в ширину, полностью разрушив пучок Гиса, но и книзу (нисходящая блокада). Один из таких интересных случаев описывает в своей работе А. М. Сигал.

R. Lutembacher приводит случаи восходящей блокады, когда болезнь начиналась с блокады ножки и затем переходила в полную блокаду. Мы наблюдали два таких случая у больных инфарктом миокарда.

При разрушении пучка импульсы могут возникать в одной из ножек пучка у места его деления. В таком случае импульсы передаются на один желудочек, а затем на другой — подобно тому, как это происходит у больных с желудочковой экстрасистолой. Электрокардиограмма в этих случаях напоминает электрокардиограмму при желудочковой экстрасистоле.

Когда патологический процесс, распространившийся на проводящую систему, не закончился еще рубцеванием, наблюдаются переходы от неполной атриовентрикулярной блокады к полной. Пучок Гиса в таких случаях совсем не теряет своей проводящей способности, время от времени проводя импульс с предсердий на желудочки, но при повышении тонуса блуждающего нерва он лишается проводящей способности и неполная блокада превращается в полную. Это влияние блуждающего нерва на проводящую систему у больного коронарной недостаточностью, инфекционным поражением мышцы сердца, при передозировке дигиталиса может вызвать перемежающуюся полную блокаду. Одну такую больную ревмокардитом, климаксом, дистонией вегетативной нервной системы и перемежающейся блокадой сердца мы наблюдали в клинике.