Клиническая картина пароксизмальной тахикардии

Клиническая картина часто бывает настолько типичной, что уже по данным анамнеза можно предположительно поставить диагноз болезни. Для этой формы аритмии характерны внезапное начало и такое же внезапное окончание приступа тахикардии. Иногда больные отмечают ауру — своеобразное ощущение общего характера, как бы предсказывающего наступление приступа. Он начинается с ощущения внезапного хлопающего удара в грудь, после чего появляются сердцебиение, чувство слабости, утомления, иногда головокружение, обморочное состояние, выступает холодный пот.

В ряде случаев у больных развивается типичная картина стенокардии: загрудинные боли, отдающие в левую руку, челюсть и зубы. Во время приступа, по-видимому, наступает острое нарушение коронарного кровообращения.

Мы наблюдали больного с типичным приступом пароксизмальной тахикардии, который первый раз продолжался пять дней, а затем после пятидневного перерыва возник опять и продолжался больше 10 дней. На электрокардиограмме были ясные указания на нарушение коронарного кровообращения. Состояние больного становилось тяжелым, прием нитроглицерина сразу прекратил приступ на двое суток, затем несколько раз начинавшийся приступ тахикардии останавливали с помощью нитроглицерина. После лечения состояние больного значительно улучшилось, и он выписался из клиники.

При осмотре больного бросается в глаза бледность лица, кожи; в тяжело протекающих случаях слизистые оболочки цианотичны, на шее видны пульсирующие набухшие шейные вены, эпигастральная пульсация. Сосчитать пульс часто не удается. В более легко протекающих случаях он оказывается частым, но ритмичным, небольшого наполнения. Границы сердца обычно не смещены, значительное расширение сердца определяется в случаях острой сердечной недостаточности. При аускультации обнаруживаются звонкие и чистые тоны сердца, шумы, имевшие место до приступа, обычно исчезают. Так как учащение ритма происходит в основном за счет сокращения диастолического периода, то уменьшается пауза между II и I тоном, ритм сердца приобретает маятнико-образный характер, появляется так называемая эмбриокардия. Кровяное давление резко снижается, уменьшается систолический объем, а в случаях затянувшегося приступа — и минутный объем.

Количество сокращений сердца во время приступа обычно не превышает 250. Обычно приступ тахикардии не вызывает развития сердечной недостаточности, особенно у больного со здоровой мышцей сердца. Затянувшийся приступ ведет к нарушению снабжения кровью миокарда, так как при этом резко сокращается диастолический период (во время которого обычно миокард снабжается кровью). Вследствие резкого уменьшения диастолы сердце не успевает «отдохнуть», и в конечном итоге страдает сократительная функция сердца.

Кроме того, при частом ритме, например, 200 сокращений в 1 мин., диастолический период настолько резко уменьшается, что систола предсердия начинается в тот момент, когда еще не закончилась систола желудочка предыдущего сокращения и когда двух- и трехстворчатые клапаны еще закрыты. В результате волна крови в предсердиях, ударившись о закрытые атриовенозные клапаны, отбрасывается назад в легочные и полые вены. На шейных венах появляются высокие, хорошо видимые волны венного пульса. Развивается то тяжелое состояние, которое К. Wenckebach назвал «закупоркой предсердий». Последняя затрудняет наполнение кровью желудочков, усиливая уже существующую сердечную недостаточность. У больных с пороком сердца или с дегенеративными изменениями в миокарде могут развиваться все явления сердечной недостаточности, одышка, чувство тяжести в области печени, цианоз, набухание шейных вен. Сердечная тупость постепенно расширяется, тоны становятся глухими, в легких развиваются явления застоя, печень увеличивается, становится болезненной, появляются отеки, уменьшается количество мочи.

В редких случаях наступает смерть при явлениях сердечной недостаточности.

Приступ заканчивается так же внезапно, как и начинается. Больной снова чувствует изнутри хлопающий удар в грудь. После окончания приступа тахикардия сменяется нормальным ритмом.

По месту возникновения гетеротопного центра различают предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую форму аритмий. Предсердная форма встречается наиболее часто, она характеризуется строгой ритмичностью. Все импульсы, возникающие в эктопическом центре в предсердиях, проводятся в желудочки. Только при этой форме пароксизмальной аритмии удается замедлить ритм раздражением блуждающего нерва, давлением на глазные яблоки, прижатием одной из сонных артерий и т. д.

Для предсердной формы пароксизмальной аритмии весьма характерен синдром так называемой спастической мочи (urinaspastica). Вначале и во время приступа у больных отделяется большое количество водянистой мочи, имеющей очень низкий удельный вес.

При предсердной форме на электрокардиограмме может определяться уменьшение отрезка RS—Т ниже изоэлектрической линии, зубец Р сохраняется, резко сокращается интервал Т—Р. При большой частоте импульсов интервал Т—Р настолько уменьшается, что зубец Р сливается с предшествующим зубцом Т и обнаружение его становится затруднительным. Идентичность комплекса QRS в момент приступа и после него может свидетельствовать о предсердной форме пароксизмальной тахикардии.

Атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия встречается редко. При ней количество сокращений сердца обычно меньше, чем при предсердной тахикардии — 150—200 в 1 мин. Могут быстро развиться набухание шейных вен и другие признаки недостаточности сердца. Это зависит от развития закупорки предсердий. При аритмии импульсы из атриовентрикулярного узла идут одновременно в желудочки и ретроградно в предсердия; сокращение предсердий при закрытых двухстворчатых и трехстворчатых клапанах приводит к тому, что кровь, накопившаяся в предсердиях, отбрасывается назад в большие вены. Шейные вены быстро набухают, появляется выраженная пульсация вен. «Закупорка предсердий» вызывает нарушение диастолического наполнения сердца. При наличии недостаточности мышцы сердца быстро развиваются застойные явления в венах большого круга, в системе воротной вены: до весьма значительных размеров увеличивается застойная печень, нередко в течение всего лишь нескольких часов. А. М. Сигал подчеркивает, что независимо от электрокардиограммы клинические признаки позволяют отнести эту форму тахикардии к атриовентрикулярному типу.

При атриовентрикулярной форме пароксизмальной тахикардии отсутствует симптом «спастической мочи», так как вследствие недостаточности сердца снижается диурез. Этим атриовентрикулярная форма тахикардии отличается от предсердной. При атриовентрикулярном ритме в противоположность предсердной форме рефлекторное раздражение вагуса (проба Ашнера, Чермака и др.) не замедляет ритма. После прекращения приступа быстро восстанавливается кровообращение.

На электрокардиограмме ретроградные импульсы из верхнего узла дают отрицательные зубцы Р, предшествующие комплексу из среднего отдела узла, зубец Р и комплекс QRS сливаются, при возникновении импульсов из нижнего отдела зубец Р следует за QRS. Однако следует отметить, что если при предсердной форме тахикардии зубцы Р и Т сливаются, то электрокардиографически невозможно отдифференцировать вышеуказанные формы пароксизмальной тахикардии.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия встречается редко. Она наблюдается при резких изменениях мышцы сердца, атеросклеротическом миокардиосклерозе, коронарном атеросклерозе, инфаркте миокарда, передозировке наперстянки, дифтерийном миокардите и т. д. При этой форме тахикардии отсутствует строгая ритмичность: предсердия сокращаются под влиянием синусовых импульсов с обычной частотой — вдвое-трое реже, чем желудочки, у которых ритм достигает 200 в 1 мин. Следовательно, при желудочковой форме наступает диссоциация в деятельности предсердий и желудочков. Импульсы возникают в одной из ножек пучка Гиса. Приступы появляются внезапно, а иногда и постепенно. При этой форме, как и атриовентрикулярной, могут развиваться описанные выше признаки сердечной недостаточности, пульсация шейных вен, увеличение печени, олигурия и т. д.

Давление на глазные яблоки, прижатие сонной артерии не дают эффекта. На электрокардиограмме положительные зубцы Р идут со своим ритмом, накладываются на часть желудочковых комплексов, иногда следуют за комплексом QRS. Наблюдаются однотипные, в какой-то мере ритмичные атипичные желудочковые комплексы. Они напоминают экстрасистолу или блокаду ножки.

При желудочковой форме тахикардии назначение наперстянки противопоказано.

Электрокардиограмма у больных с пароксизмальной тахикардией настолько резко изменяется, что отдифференцировать одну форму от другой бывает иногда весьма сложно.

Установление диагноза пароксизмальной тахикардии в типичных случаях не вызывает затруднений, так как начало приступа, очень большая частота ритма и конец приступа выделяют это заболевание из группы заболеваний, сопровождающихся тахикардией. Очень важным признаком пароксизмальной тахикардии является правильность ритма, что удается выяснить при исследовании пульса и выслушивании сердца. Это позволяет отличить пароксизмальную тахикардию от приступов мерцания предсердий. По данным М. Prinzmetal и его сотрудников, не всегда возможно точно разграничить предсердную форму тахикардии и трепетание предсердий. Однако электрокардиографический способ исследования во многих случаях оказывает существенную помощь, особенно при определении формы пароксизмальной тахикардии. Течение пароксизмальной тахикардии и прогноз зависят от состояния мышцы сердца, частоты приступов, их продолжительности и возраста больного. В некоторых случаях приступы возникают редко, протекают легко, у больных сохраняется трудоспособность. Редко удается предотвратить появление приступов. Желудочковая форма аритмии характеризуется более тяжелым течением, она чаще возникает в пожилом возрасте у больных гипертонической болезнью, коронарным атеросклерозом, с нарушением коронарного кровообращения. Часто повторяющиеся приступы ослабляют сократительную функцию измененного миокарда, и прогноз зависит от течения основного заболевания.

Мы наблюдали больного 60 лет, страдавшего коронарным атеросклерозом и приступами пароксизмальной тахикардии (180—200 сокращений). Последний приступ продолжался с небольшими перерывами в течение трех месяцев, без резких явлений недостаточности сердца, которая развилась только в последние дни жизни больного.