Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда в огромном большинстве случаев развивается у больных коронарным атеросклерозом в результате спазма или закупорки сосуда (тромбоза). Еще недавно распознавание этого своеобразного заболевания не было доступно ни клиницистам, ни практическим врачам.

Поэтому большой заслугой замечательных отечественных клиницистов В. П. Образцова и Н. Д. Стражеско является разработка клинической картины и прижизненной диагностики инфаркта миокарда. В 1909 г. они дали классическое описание клинической картины коронарного тромбоза в его основных вариантах: statusanginosus, statusasthmaticus, statusgastralgicus.

Уже тогда В. П. Образцовым и Н. Д. Стражеско была описана форма острой сердечной недостаточности (mejopragiacordis), которая может развиваться при закупорке левой или правой коронарной артерии. Огромное количество клинических, экспериментальных и морфологических исследований, проведенных как у нас, так и за рубежом, подтвердили основные положения, разработанные В. П. Образцовым и Н. Д. Стражеско, осветили многие неясные вопросы патогенеза инфаркта миокарда.

Однако если клиника и морфология инфаркта миокарда обстоятельно изучены, то. вопросы патогенеза инфаркта и в особенности патогенеза атеросклеротических изменений коронарных сосудов освещены недостаточно.

Острая закупорка коронарной ветви, как правило, вызывает некроз того участка мышцы сердца, который она снабжает кровью. При медленно образующемся стенозе коронарной артерии развивается мощное коллатеральное кровообращение, предохраняющее мышцу сердца от некроза. Н. И. Лепорский описал случай сифилитического стеноза устьев правой и левой коронарных артерий без развития очагов некроза в мышце сердца. В настоящее время известное значение в восстановлении нарушенного кровообращения в мышце сердца придают тебезиевым венам, соединяющим коронарные вены с полостями сердца, сосудам, связывающим венечные артерии с полостями сердца (артериолюминальным), синусоидальным сосудам, соединяющим капиллярную сеть миокарда с полостями сердца, артерио-венозным анастомозом в мышце сердца и, наконец, многочисленным мелким анастомозам между сердцем и сосудами соседних органов (артерии бронхов, перикарда, диафрагмы и др.).

Через коронарные артерии проходит большое количество крови в 1 мин.— 250 мл, при физической работе оно увеличивается до 2000 мл. В левую венечную артерию поступает в три раза больше крови, чем в правую.

Повторные инфаркты миокарда с трансмуральным поражением мышцы сердца значительно ухудшают течение коронарной болезни, нередко приводят к летальному исходу, часто вызывают развитие аневризмы сердца.

Н. А. Гватуа считает недостаточность коллатерального кровообращения одной из важнейших причин, обусловливающих развитие повторных инфарктов. Ухудшение коронарного кровообращения вызывает повторные инфаркты, чаще мелкоочагового характера.

В развитии повторных инфарктов миокарда при наличии стенозирующего коронарного атеросклероза, надо полагать, играет роль и нервный спазм венечных сосудов, то есть тот же механизм, что и при первичном инфаркте.

Повторным следует считать такой инфаркт, который возник после рубцевания предыдущего инфаркта, то есть через 2—3 месяца.

По мнению С. В. Шестакова, в случаях затяжного течения инфаркта «мы имеем больных, с замкнувшимся кругом кортиковисцеральных патологических явлений». При повторных инфарктах миокарда развитие некрозов в области старых рубцов может не сопровождаться характерными изменениями на электрокардиограмме.

Adblock
detector