Гипертрофия мышцы сердца

Длительная физическая работа, вызывающая гиперфункцию сердца, обычно ведет к гипертрофии его мышцы. В эксперименте в некоторых случаях гипертрофия мышцы правого желудочка возникала в течение двух-трех недель после образования стеноза легочной артерии. Обычно гипертрофия развивается в течение ряда месяцев (5—10).

В наших экспериментальных наблюдениях после инфаркта миокарда и бега в тредбане у собак уже через месяц развивалась гипертрофия мышцы сердца.

Гипертрофию мышцы сердца следует считать важным приспособительным механизмом, так как она позволяет сердцу длительно выполнять усиленную работу.

В литературе дается различная, иногда противоречивая оценка гипертрофии мышцы сердца. Известно, что при гипертрофии развитие капилляров отстает от увеличения диаметра мышечных волокон. Количество капилляров на 1 мм3 миокарда составляет у здоровых людей около 4000, а при значительной гипертрофии оно уменьшается до 2400.

По мнению Т. Е. Ивановской, чрезмерная гиперфункция вначале вызывает развитие значительной гипертрофии, затем возникают нарушения обмена и связанные с ними явления дистрофии как паренхиматозных элементов миокарда, так и его аргирофильной стромы.

Результаты наших клинических наблюдений говорят о большом компенсаторном значении гипертрофии мышцы сердца. Наблюдая в течение многих лет больных с ревматическими пороками сердца, мы могли отметить большую выносливость сердца у больных, доживающих до пожилого возраста (60—80 лет). Кроме порока сердца, выраженной гипертрофии его мышцы, мы устанавливали у этих больных гипертоническую болезнь, атеросклероз либо эмфизему. Указанные заболевания, вызывая добавочную нагрузку на гипертрофированную мышцу сердца при пороке, переносились больными без явлений декомпенсации.

С другой стороны, у ряда больных с пороком сердца и гипертрофией его мышцы рано развиваются дистрофический процесс и сердечная недостаточность.

Если исключить значение обострения ревматического кардита и легочной гипертонии, то возникает мысль о различном функциональном состоянии гипертрофированной сердечной мышцы и различном состоянии ее резервов.

По мнению Ф. 3. Меерсона, устойчивая компенсаторная гиперфункция достигается за счет стационарной интенсификации обменных процессов в миокарде. В тех случаях, когда оказывается возможной значительная и устойчивая интенсификация ресинтеза макроэргов на имеющихся «производственных площадях» за счет увеличения активности ферментных систем в имеющихся саркосомах, нет предпосылок для развития особенно резкой гипертрофии.

Гиперфункция, сопровождающаяся умеренной гипертрофией, является более совершенным вариантом приспособительной реакции организма, чем гиперфункция, сопровождающаяся большой гипертрофией.

Тем не менее мы нередко наблюдали лиц со значительной гипертрофией, доживших до глубокой старости без явлений нарушения кровообращения.

В период относительно устойчивой гиперфункции, по данным экспериментальных исследований, проведенных Ф. 3. Меерсоном, содержание в мышце сердца гликогена, фосфокреатина и АТФ остается в пределах нормы, содержание же молочной кислоты втрое превышает нормальный уровень. Аденозинтрифосфатазная активность миокарда и содержание в нем сульфгидрильных групп значительно увеличены.

Темп синтеза белка в миокарде нормальный, концентрация рибонуклеиновой кислоты нормальная, содержание дезоксирибонуклеиновой кислоты уменьшено на 34%.

Гипертрофия сердца ведет к увеличению энергообразующих и сократительных структур сердца, к накоплению макроэргических фосфатных связей АТФ и к превращению потенциальной энергии в кинетическую энергию сокращения сердца.

Важную роль играет при этом увеличение количества митохондрий, обеспечивающих энергетический обмен в миокарде. Д. С. Саркисов и Б. В. Втюрин наблюдали гипертрофию митохондрий в миокарде у крысы, плавающей по 6 часов 6 раз в неделю в течение 3 месяцев.

Гипертрофия мышцы обычно развивается в том желудочке или предсердии, которые должны усиленно работать для того, чтобы продвинуть кровь через суженное отверстие либо преодолеть какое- либо другое сопротивление току крови.

В том случае, когда гипертрофированные желудочек или предсердие не в состоянии продвинуть полностью кровь в следующий отдел, например из левого предсердия через суженное отверстие в левый желудочек, небольшая часть крови, остающаяся в левом предсердии, постепенно накапливаясь, ведет к застою, который передается назад в сосуды легких, вызывая повышение давления в сосудах легких и гиперфункцию и гипертрофию правого желудочка.

Усиленная работа гипертрофированной мышцы сердца при пороках сердца может в течение длительного времени поддерживать кровообращение на нормальном уровне (минутный объем крови, скорость кровотока, объем циркулирующей крови, венозное давление и некоторые другие гемодинамические показатели). Хорошо известно, что больные с некоторыми формами пороков сердца могут выполнять очень тяжелую физическую работу, участвуют в походах, в соревнованиях; женщины в целом ряде случаев также выполняют физическую работу и благополучно переносят по 7— 9 беременностей и родов.

В таких случаях можно говорить о том, что гипертрофия мышцы сердца «хорошо компенсирует» порок.

Гипертрофия мышцы левого желудочка может хорошо компенсировать пороки аортальных клапанов на длительное время. Хорошая компенсация может наступить и у больных с митральной недостаточностью и гипертрофией левого желудочка.

Хорошо известно значение правого сердца в компенсаторных процессах при митральном стенозе, легочном сердце и некоторых других заболеваниях. Мышца правого желудочка развита слабее, чем мышца левого; участие правого желудочка в компенсации, по мнению Г. Ф. Ланга, является менее совершенным приспособлением, чем левого, так как компенсация процессов при митральном стенозе, легочном сердце и некоторых других заболеваниях происходит с повышением давления в малом круге кровообращения.

Однако при клиническом и электровекторкардиографическом исследованиях у больных с ревматическим пороком сердца в пожилом и старческом возрасте мы отметили, что примерно только в 15% случаев можно было говорить о выраженной легочной гипертонии. Б. П. Кушелевский и Ф. Я. Розенблат, W. Evans и D. Short также указывают на редкость развития атеросклероза легочной артерии у больных пожилого возраста. Надо полагать, что отсутствие выраженной легочной гипертонии и атеросклероза легочной артерии явилось причиной того, что больные с митральным пороком дожили до преклонных лет. J. Carlotti при обследовании 50 больных с митральным стенозом установил, что если поперечное сечение митрального отверстия уменьшается по сравнению с нормальным (4—6 см2) в три раза (2 см2), то это существенно не нарушает кровообращения; нарушение возникает при более выраженном сужении.

У больных с митральным стенозом в пожилом возрасте мы нередко наблюдали очень хорошую компенсацию порока и гипертрофию мышцы правого желудочка.

Интересно отметить результаты проведенных нами баллистокардиографических исследований, которые показали, как после лечения, направленного на устранение сердечной недостаточности, у больных с митральным стенозом весьма демонстративно улучшается сократительная функция правого желудочка (баллистокардиограмма во время вдоха).

У нас есть основание думать, что участие гипертрофированного правого желудочка в компенсаторных процессах имеет большое значение у больных с коронарной недостаточностью, инфарктом миокарда, осложненных аневризмой сердца. На основании клинических наблюдений можно отметить, что во время инфаркта миокарда и аневризмы сердца при уменьшении сократительной способности левого желудочка повышается давление в легочной артерии. Гипертензия в малом круге ведет к гиперфункции правого желудочка и гипертрофии мышцы правого желудочка.

У больных вначале развивается компенсаторная гипертрофия мышцы правого желудочка, а затем сохранившейся мускулатуры левого желудочка. Через один-два месяца отмечается появление акцента над легочной артерией, а затем пульсации правого желудочка в эпигастрии.

Компенсаторную гипертрофию мышцы правого желудочка мы часто наблюдаем на вскрытии у больных, погибших от аневризмы сердца. Эту гипертрофию мышцы правого желудочка А. Н. Казем-бек отметил при секционном обследовании еще в 1895 г.

В наших экспериментальных исследованиях у собак с инфарктом

миокарда после бега в тредбане развивалась аневризма сердца. Значительная недостаточность кровообращения вначале не позволяла животным бегать более 3—5 мин., с течением времени при ежедневной тренировке собаки бегали без всякого видимого напряжения по несколько часов ежедневно (20—30 км).

По нашим наблюдениям, уже через 30—37 дней после начала бега в тредбане у животных возникает гипертрофия мышечных волокон стенки правого желудочка, а также межжелудочковой перегородки. Затем наступает гипертрофия сохранившейся мышечной ткани левого желудочка.

Эти данные, полученные при клинических и экспериментальных наблюдениях над больными с коронарной недостаточностью совпадают с результатами проведенных нами баллистокардиографических исследований.

При лечении строфантином больных с аневризмой сердца в целом ряде случаев на баллистокардиограмме можно видеть улучшение сократительной способности миокарда (в первую очередь, правого желудочка).

Часто при коронарной недостаточности, стенокардии мы наблюдаем почти нормальную баллистокардиограмму во время вдоха (правого желудочка), в то время как баллистокардиограмма во время выдоха (левого желудочка) резко изменена.

Высказывают предположения, что заболевания миокарда чаще поражают мышцу левого желудочка, чем правого. Поэтому во время выдоха, когда функция правого желудочка ослаблена, лучше выявляются резкие изменения на баллистокардиограмме левого желудочка. Следующие примеры являются подтверждением высказанного предположения.

Научный работник Н., 77 лет, в течение ряда лет систематически занимается утренней гимнастикой и бегом. На протяжении последних четырех лет постепенно увеличил физическую нагрузку: зимой и летом бегает ежедневно по 10 км. Один раз в неделю 10—12 км, изредка — 20 км. Пульс после бега приходит к исходным цифрам через 50—100 сек. Баллистокардиограмма на вдохе (правый желудочек) значительно лучше, чем на выдохе (левый желудочек) После бега на 1000 л и на 4000 м наступает явное улучшение показателей баллистокардиограммы правого желудочка, а еще через четыре года после бега на 10 000 м регистрируется улучшение сократительной способности правого и левого желудочка.

20 лет тому назад обследуемый мог с трудом пробежать 300—400 м. Проба Штанге с задержкой дыхания на вдохе в то время была 30—40 сек., в настоящее время обследуемый во время вдоха может задержать дыхание на 1 мин. 40 сек. (после форсированного дыхания в течение 2 мин.— на 250—270 сек.). Может проплыть под водой 40 м. У обследуемого постепенно развилась брадикардия спортсмена. Потерял в весе в течение последних 14 лет 23 кг.

В некоторых случаях приспособительное значение гиперфункции правого желудочка выступает на первый план, в других — оно сочетается с рядом других функциональных и морфологических приспособительных механизмов, уступая им в степени выраженности и значении.

Так, у больного К., 69 лет, в прошлом рабочего, с тотальной аневризмой левого желудочка на вскрытии наблюдалась выраженная гипертрофия мышцы правого желудочка и межжелудочковой перегородки. Небольшие участки сохранившейся мускулатуры левого желудочка также гипертрофированы. Однако значительная часть нагрузки легла на правое сердце и межжелудочковую перегородку. Больной выполнял небольшую физическую работу без признаков сердечной недостаточности. Умер от рака желудка.

Больной Я.. 76 лет, работавший в течение 45 лет слесарем, имел огромную аневризму передней стенки левого желудочка, он систематически занимался гимнастикой, мог бегать в течение 3 мин., подтягиваться на кольцах; баллистокардиограмма у него была почти нормальной, а после бега она становилась совсем нормальной. Больной умер от рака желудка. На секции в сердце была обнаружена очень большая аневризма с резкой гипертрофией сохранившейся мускулатуры левого желудочка, окружавшей аневризму (2,5 см), и резко выраженной гипертрофией мышцы правого желудочка (0,9 см). Кальцинация стенки и обильное развитие эластической ткани в стенкр аневризмы были также важными морфологическими проявлениями компенсаторных процессов

Участие правого желудочка в процессах компенсации можно проследить и при других заболеваниях. По В. В. Зодиеву, при гипертонической болезни во II выраженной стадии правый желудочек увеличивается, так как он несет повышенную нагрузку, компенсируя постепенно прогрессирующую недостаточность миокарда левого желудочка.

Если есть основания думать, что мускулатура сердца не работает с одинаковой нагрузкой, то в первую очередь следует говорить о правом желудочке, который работает с меньшей нагрузкой, чем левый, так как первый работает против давления 15—25 мм рт. ст. в легочной артерии.

Временами этот «запасной мотор» приходит на помощь левому при его перегрузке. По-видимому, это происходит гораздо чаше и раньше, чем мы устанавливаем его участие. Велики компенсаторные возможности правого желудочка при длительной и постепенной тренировке. Например, при первичной легочной гипертонии и других формах легочной гипертонии на секции в ряде случаев можно наблюдать значительно выраженную гипертрофию мускулатуры правого желудочка.

И если в норме у человека левое сердце развито лучше, чем правое, то большой задачей лечебной физкультуры является способствовать развитию и правого сердца.

Адаптация к гипоксии. Изучение химических процессов, обусловливающих сокращение мышцы сердца показало, что в момент острой перегрузки сердца сокращения происходят при недостаточно возросшей мощности ферментных систем, осуществляющих окисление и окислительное фосфорилирование, то есть при анаэробных условиях. Известно, что сложные процессы распада ряда веществ в мышце сердца, ресинтез аденозинтрифосфорной кислоты, необходимой для ее сокращения, и распад аденозинтрифосфорной кислоты могут протекать анаэробно. Эта экстренная мера — мобилизация менее эффективного анаэробного ре- синтеза аденозинтрифосфорной кислоты — имеет большое значение, так как позволяет мышце сердца очень быстро переходить в состояние сокращения.

Однако в течение довольно короткого времени накопление продуктов анаэробного распада нарушает процессы восстановления в мышце сердца и ведет к переутомлению и дистрофии. Известно, что при мышечной работе значительно усиливается поглощение Ог, так как окисление гликогена до молочной кислоты и углекислоты является важнейшим процессом восстановления биохимической структуры сердечной мышцы.

Сразу после каждого мышечного сокращения и распада аденозин- трифосфата происходит его ресинтез. Следовательно, в здоровой мышце сердца, работающей без перегрузки, процессы восстановления происходят в течение одного сердечного цикла.

При очень большой и длительной работе сердца у больных развивается гипертрофия мышцы; по Ф. 3. Меерзону, содержание в ней гликогена, фосфокреатина и АТФ нормальное, а содержание молочной кислоты выше уровня на 200%.

В этой стадии относительно устойчивой гиперфункции и гипертрофии увеличивается способность сердца к аэробному ресинтезу АТФ и мощность ферментативных систем, осуществляющих окисление и окислительное фосфорилирование. Отмечаются также явления умеренной гипоксии.

Адаптация к гипоксии у больных с заболеваниями сердца является очень важным компенсаторным приспособлением. Организм человека отличается большой чувствительностью к кислородному голоданию, вместе с тем у него хорошо развиты адаптационные механизмы.

При физической работе поглощение кислорода увеличивается в значительно большей степени, чем минутный объем крови. Это происходит вследствие того, что ткани «отнимают» у крови, протекающей через работающие органы, больше кислорода, чем в состоянии покоя (около 30% кислорода артериальной крови, а при работе — 60% и больше). Усиление поступления кислорода в органы и ткани происходит вследствие увеличения притока крови в работающие органы, расширения капилляров и открытия спавшихся капилляров, ибо в работающей мышце количество капилляров, содержащих кровь, в 12 раз больше, чем в мышце, находящейся в состоянии покоя.

Н. Д. Стражеско и его школа придают большое значение гипоксемии и гипоксии для развития компенсаторных механизмов при патологии кровообращения. Тканевая гипоксия рефлекторным путем ведет к выделению альдостерона корой надпочечников, который вызывает увеличение циркулирующей крови и, следовательно, увеличение венозного притока к сердцу. Последнее способствует усилению работы сердца.

Недостаток адаптации к гипоксии вызывает кислородное голодание в организме, при этом тяжелые нарушения возникают прежде всего в центральной нервной системе, что у человека выражается в потере сознания. В процессе эволюции можно выявить роль павловского охранительного торможения как приспособительного акта к недостатку кислорода. У человека это сказывается в потере сознания еще до достижения «непереносимых границ гипоксии».

По наблюдениям Н. Н. Сиротинина, при гипоксии усиление легочной вентиляции лучше всего выражено у человека. Адаптация к гипоксии за счет усиления кровообращения в процессе эволюции возникает позже, чем адаптация за счет дыхания, она начинает выявляться только у позвоночных, особенно у человека.

Повышение содержания гемоглобина и эритроцитов при гипоксии, усиление анаэробного распада и восстановление АТФ, анаэробного использования энергии и гликолиза — все это следует причислить к процессам адаптационного характера.

Adblock
detector