Гиперфункция сердца

Увеличение систолического объема, минутного объема, скорости кровотока зависит от гиперфункции сердца. Известно, что основной причиной усиленного сокращения сердца является наполнение полостей сердца большим, чем в норме, количеством крови. По Е. Н. Starling, увеличение диастолического наполнения сердца вызывает расширение соответствующей его полости — растяжение волокон миокарда. В ответ на это растяжение возникает усиление сокращений сердца.

Все то количество крови, которое сердце получает во время диастолы, оно во время систолы выбрасывает в аорту и легочную артерию.

Таким образом, по Е. Н. Starling, чем больше исходная длина волокон миокарда к концу диастолы, тем больше энергия сокращения во время диастолы.

Однако, по В. В. Парину и R. F. Rushmer, гиперфункция сердца может осуществляться и без предшествующей дилатации за счет более полного опорожнения полостей сердца во время систолы. Этот последний вид гиперфункции В. В. Парин считает более совершенным, чем гиперфункцию сердца у людей с предшествующим увеличением диастолического наполнения сердца.

В клинике у больных с пороками сердца, гипертонической болезнью и некоторыми другими заболеваниями мы обычно встречали на определенном этапе болезни такую дилатацию сердца, которая хоть и являлась менее совершенным компенсаторным приспособлением, чем гиперфункция без предшествующего увеличения диастолического наполнения сердца, но при наличии гипертрофии мышцы сердца в течение длительного времени способствовала усиленной работе сердца.

В таких случаях дилатацию называют тоногенной, при которой мышца сердца, не потерявшая тонуса, может при большом диастолическом растяжении развить и большую силу сокращения. Поэтому тоногенная дилатация является компенсаторным механизмом вместе с гипертрофией мышцы сердца, поддерживающей нормальный уровень кровообращения.

Adblock
detector