Этиология и патогенез гипертонической болезни

Не вызывает сомнений тот факт, что повышение давления во всей артериальной системе больного гипертонической болезнью является следствием спазма артериол. Это усиление тонуса мускулатуры мелких артерий и артериол ведет к сужению просвета сосудов и затруднению оттока крови из артериальной системы. Поэтому одним из основных факторов повышения давления при гипертонической болезни является усиление сопротивления оттоку крови в венозное русло, которое, в свою очередь, зависит от сужения просвета сосуда.

Повышение тонуса мускулатуры артерий и сужение просвета носят функциональный характер, ибо в настоящее время отвергнуты предположения об органической природе этого сужения (артериосклероз, артериокапиллярный фиброз и т. д.). Однако остается не установленным, что лежит в основе развития гипертонической болезни и в особенности, что ведет к стойкому повышению артериального давления в течение многих лет. При изучении клинического течения болезни напрашивается вывод, что первый («пусковой») период заболевания имеет свои этиологические агенты и механизмы, в то время как период стабильной гипертонии и осложнений обладает другими своеобразными механизмами, поддерживающими стойко повышенное артериальное давление.

Можно полагать, что при этом наступает расстройство ряда механизмов, сохраняющих нормальный уровень кровяного давления.

Нефрогенный механизм гипертонии. По-видимому, гуморальный фактор вызывает стойкое и значительное повышение кровяного давления. Еще в 1880 г. Я. Я. Стольников показал, что при наложении у животных на почечные артерии зажима можно получить склеротические изменения в почках и стойкое повышение кровяного давления.

Эту методику наложения зажимов на почечные артерии и частичного стеноза почечных артерий, не нарушающего в большой степени фильтрационную, экскреторную функцию почек, применил Н. Goldblatt, получивший в эксперименте стойкую гипертонию. Оказалось, что венозная кровь, оттекающая от ишемизированной почки, содержит особое прессорное вещество, которое было названо ренином. Однако проведенные в дальнейшем экспериментальные и клинические исследования свидетельствуют не столько об ишемии почек как причине образования ренина, сколько о снижении пульсового давления в почечных сосудах, обусловливающего образование ренина. Как оказалось, сам ренин не может вызывать повышение артериального давления, он действует как протеолитический фермент на белок плазмы а-глобулин (гипертензиноген), превращая его в вещество, способное дать прессорный эффект (гипертензин или ангиотонин).

Из плазмы людей и животных выделены две формы ангиотонина. Первая форма неактивна, вторая образуется из первой в результате воздействия на нее так называемого превращающего фермента и обладает сосудосуживающим влиянием. А. М. Чарный, П. Е. Сыркина и С. Э. Красовицкая показали, что для образования ренина необходима ансксия почечной ткани.

Что касается гипертензиногена, то, по-видимому, он образуется в печени. В настоящее время говорят не о ренине как гуморальном факторе в патогенезе гипертонической болезни, а о ренингипертензинсистеме. Данная система инактивируется воздействием фермента, который может разрушить гипертензин. Эта так называемая гипертензиназа обнаруживается в ткани печени, почек и слизистой оболочке кишечника.

Химическое вещество, появляющееся в крови при почечной ишемии воздействуя непосредственно на мускулатуру артерий или на окончания сосудодвигательных нервов, вызывает сокращение мелких артерий и артериол и повышение кровяного давления.

Однако в последние годы вызывает сомнение значение ренина для механизма повышения артериального давления в поздний период болезни. При экспериментальной почечной гипертонии количество ренина в почке увеличено только в ранний ее период, в последующем в хронической стадии содержание ренина в почке нормально.

В эксперименте, поставленном М. Floyer, удаление ишемизированной почки в ранней стадии почечной гипертонии после сужения почечной артерии не приводило к снижению артериального давления. Таким образом, при удалении единственного источника образования ренина сохранялась почечная гипертония. Остается предполагать, что увеличение количества ренина в крови не является единственным фактором, вызывающим у человека стойкое повышение артериального давления.

В настоящее время целый ряд исследователей рассматривают почечный фактор в механизме развития стойкой гипертонии с других позиций. Из результатов многочисленных клинических и экспериментальных исследований вытекает, что сохранение нормальной почечной ткани препятствует развитию гипертонической болезни (противогипертензивное действие медуллинов почечной ткани). Сущность противогипертензивной функции почек заключается в том, что она сдерживает прессорный эффект выделяемых корой надпочечника минералокортикоидов, препятствует повышению сосудистого тонуса под их влиянием.

Но защитная функция почки может нарушаться при нарушении почечного кровообращения, и это может иметь большое значение для патогенеза гипертонии.

С таких позиций неврогенный фактор вызывает нарушение почечного кровообращения, последнее ведет к угнетению обменной, противогипертензивной функции почек. В результате появляются гуморальные прессорные факторы, главными из которых являются минералокортикоиды. Под влиянием прессорных факторов происходит стойкое усиление сосудистого тонуса. Как мы видели, при действии минералокортикоидов могут наступить органические поражения сосудов, в том числе сосудов почек, что вызывает еще более глубокое угнетение противогипертензивных функций почек, в результате увеличивается степень гипертонии. По мнению В. В. Ларина, между почками и внепочечными прессорными факторами может замыкаться своего рода порочный круг.

Отсутствие физической работы, упражнений. Переедание. Присоединение атеросклероза. Есть основания думать, что нейрогуморальный аппарат у больных гипертонической болезнью не только дает чрезмерные реакции, но неправильно и неточно работает.

На ранних ступенях филогенетического развития человека быстрые реакции победителя в борьбе или спасающегося бегством были построены на точной и необычайно быстрой координирующей работе нейрогуморального аппарата, регулирующего уровень кровяного давления и ритм сердца. Тахикардия, увеличение систолического и минутного объема, расширение сосудов, вновь открывшиеся капилляры — все это обеспечивало кровью работающую скелетную мускулатуру. Можно полагать, что у цивилизованного человека при отсутствии адекватной реакции скелетной мускулатуры отрицательные эмоции, мобилизуя симпатико-адреналовую систему, ведут к возникновению длительной нефизиологической реакции. При отсутствии физической работы, упражнений у детренированных людей с патологической возбудимостью психической сферы наступает расстройство координации между работой сердца и сосудов. Сосуды плохо расширяются навстречу увеличенному току крови, которую гонит усиленно работающее сердце. Поэтому естественно, что такие «гиперреакторы» с повышенной сосудистой возбудимостью отвечают на психическое возбуждение или небольшую физическую нагрузку резким повышением кровяного давления. Парадоксальная сосудистая реакция на импульсы к расширению получена в опытах, которые были проведены А. А. Роговым и А. М. Пшоником. Способность человека подавлять внешние проявления эмоций — гнева, страха — благодаря процессам активного торможения коры способствует развитию гипертонической болезни. Среди больных гипертонической болезнью часто встречаются внешне спокойные люди с большой выдержкой с «неотреагированными эмоциями» и с резким возбуждением вегетативных центров гипоталамуса и продолговатого мозга.

Со временем в ответ на психическое возбуждение может развиться закономерная реакция нейрогуморального аппарата, регулирующего кровяное давление рефлекторным сокращением просвета мелких сосудов и повышением кровяного давления.

В. В. Парин и Ф. 3. Меерсон полагают, что в организме больных гипертонической болезнью создаются такие нарушения нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса, что достаточно минимального увеличения количества минералокортикоидов для резкого усиления их прессорного действия.

Следовательно, при гипертонической болезни имеется такое расстройство нейрогуморального аппарата, что достаточно небольшого количества прессорных гуморальных факторов, чтобы поддерживать кровяное давление на высоком уровне.

Гипертоническая болезнь чаще встречается у лиц, занимающихся умственным трудом. По данным Института терапии, уровень кровяного давления у рабочих значительного большинства промышленных предприятий Москвы не превышает средних величин, а иногда бывает пониженным; по данным Р. М. Айбиндера, Ф. И. Мидцена и Н. С. Шубиной, среди шахтеров Кузбасса наблюдается слегка пониженный уровень кровяного давления. Аналогичные данные получены М. В. Абдулаевой-Пановой при изучении кровяного давления у рабочих нефтеперерабатывающей промышленности в Баку.

Физическая работа тренирует нервно-сосудистый аппарат, улучшает координацию работы сердца и сосудов, обеспечивает широкое раскрытие резервного сосудистого ложа, лучшее снабжение кровью не только скелетной мускулатуры, но и таких органов, как головной мозг, эндокринные органы,, печень и др. Улучшается функциональное состояние этих органов, обмен веществ.

Отсутствие физической работы, переедание, сидячий образ жизни, работа, связанная с большим эмоционально-нервным напряжением, ведут к нарушению обменных процессов, резким колебаниям уровня кровяного давления. Развитие ожирения, коронарной недостаточности, обменных поражений суставов еще более ограничивает возможности физической работы, физических упражнений. Действительно, многие больные гипертонической болезнью имеют склонность к ожирению.

Переедание, нервно-эмоциональное напряжение способствуют развитию у больного гипертонической болезнью атеросклероза. Атеросклероз относительно часто осложняет гипертоническую болезнь. Поэтому вопрос о взаимоотношении этих двух заболеваний представляет не только теоретический, но и практический интерес. Предположение, что гипертоническая болезнь является следствием атеросклероза, отвергнуто большинством исследователей. Надо думать, что скорее всего одни и те же причины вызывают развитие гипертонической болезни и атеросклероза. Сочетание двух заболеваний ухудшает течение каждого из них в отдельности.

Гипертоническая болезнь как механический фактор, несомненно, способствует развитию атеросклероза. Об этом свидетельствуют повседневные клинические наблюдения: атеросклероз развивается только в артериях большого круга кровообращения. Развитие атеросклероза в легочной артерии наблюдается в тех случаях, когда в ней повышено кровяное давление (легочное сердце, стеноз левого венозного отверстия, незаращение боталлова протока).

Развитие атеросклероза мозговых артерий, ведущее к ишемии нервных центров, регулирующих уровень артериального давления в сочетании с другими причинами, способствует развитию гипертонии. В поздних стадиях болезни атеросклероз ухудшает кровообращение в почках и ведет таким образом к стойкому повышению артериального давления.

Инфекции и интоксикации не имеют большого значения для патогенеза гипертонической болезни. Существует указание на роль сифилиса в ее развитии. Однако сочетание сифилиса и гипертонической болезни встречается настолько редко, что нет оснований придавать ему какое-либо значение в патогенезе этого заболевания.

Некоторую роль в патогенезе гипертонической болезни играет интоксикация никотином; способствуя ангиоспазмам, никотин раздражает симпатическую нервную систему, у особо чувствительных лиц («гиперреакторов») он вызывает временное повышение кровяного давления. Известного внимания заслуживает свинец, являющийся нервно-сосудистым ядом. Однако гипертония, обусловленная действием свинца, встречается весьма редко.

Патологоанатомические изменения при гипертонической болезни касаются в первую очередь сердца, почек и сосудов головного мозга.

Как правило, у погибших от гипертонической болезни устанавливают гипертрофию сердца, преимущественно левого желудочка. Мышца левого желудочка достигает значительной толщины — 2,5—3 см у основания.

Почки обычно плотные, уменьшены в размерах, иногда до 1/3 своего нормального веса, кора их имеет зернистую поверхность. «Зерна», выступающие на поверхность коры, представляют участки почечной паренхимы с сохранившимися и даже гипертрофированными клубочками; в участках западения отмечается рубцовая атрофия паренхимы с частично спавшимися канальцами.

При микроскопическом исследовании обнаруживают склеротические изменения почечных артериол. Эти изменения составляют основу всего процесса первичного сморщивания почек.

На месте погибших клубочков и канальцев развивается рубцовая ткань. Погибает значительное количество клубочков почек — от 1/10 до половины.

Изредка процесс протекает более тяжело и быстро, сопровождаясь диффузным поражением артериол. В стенках артериол наряду с гиалинозом развиваются некротические изменения. Это так называемая злокачественная форма гипертонической болезни, довольно скоро заканчивающаяся азотемической уремией.

При гипертонической болезни изменяются и другие сосуды. В сосудах крупного калибра эластического типа развивается гиперплазия эластической, внутренней оболочки. В сосудах среднего калибра мышечного типа наступает гиперплазия мускулатуры средней оболочки, а в мелких артериолах, помимо почечных, — гиалиноз, захватывающий артериолы поджелудочной железы, селезенки и печени.

Adblock
detector