Энергетическая недостаточность сердца.

При исследованиях с помощью препаратов Старлинга удалось установить, что раньше чем появляются признаки сердечной недостаточности, можно определить наличие энергетической недостаточности. Была вычислена механическая работа сердца, то есть процент освобожденной энергии, израсходованной на механическую работу.

При экспериментальном повреждении сердца, прежде чем появляются признаки недостаточности сердца, удается установить энергетическую его недостаточность, то есть для осуществления одинаковой работы сердце расходует больше Ог, оно должно освободить больше химической энергии, чем у здорового человека и, следовательно, становится энергетически недостаточным.

Энергетически недостаточное сердце постепенно исчерпывает свои энергетические резервы. Начинают появляться признаки сердечной недостаточности.

Исследования, открывшие наличие энергетической недостаточности сердца, то есть ухудшения коэффициента полезного действия, дали толчок к последующим исследованиям нарушения обмена в мышце сердца.

У одних больных мы наблюдали исчезновение клинических и электрокардиографических признаков, которые можно было отнести за счет дистрофических изменений миокарда, у других — эти клинические и электрокардиографические признаки нарастали, развивалась прогрессирующая недостаточность кровообращения.

Если в теоретическом отношении учение Ланга о дистрофии миокарда представляется обоснованным, прогрессивным, способствующим более глубокому пониманию функциональных нарушений в мышце сердца, то практическое применение его встречает ряд затруднений.

Среди 120 больных острым лейкозом, находившихся под нашим наблюдением, поражение сердца было обнаружено у пяти; у трех больных наблюдался опухолевый миелобла- стический лейкоз, гемоцитобластоз, а у двух ретикулоэндотелиоз.

В трех случаях поражение сердца было распознано при жизни, в четвертом — клиническая картина стеноза перешейка аорты у мальчика 16 лет, больного гипертонией (190/100 мм рт. ст.), была вызвана сдавлением перешейка аорты бугристой опухолью (опухолевидный лейкоз); в клинике был поставлен диагноз стеноза перешейка аорты и незаращения боталлова протока.

Повышение артериального давления у юноши 16 лет заставило нас предположить стеноз перешейка аорты, но этиологическая роль опухолевидного лейкоза в механизме стеноза осталась невыясненной. Осиплость голоса была приписана не сдавлению возвратного нерва, а некротической ангине и ларингофарингиту.

Опухолевидные массы в средостении при рентгеноскопии были приняты за расширенную дугу легочной артерии. Это окончательно подтвердило диагноз врожденного порока.

Надо думать, что диастолический шум в пятой точке объяснялся развитием относительной недостаточности клапанов аорты вследствие значительного повышения кровяного давления. Как известно, это наблюдается и у больных с врожденным стенозом перешейка аорты.

Все указанные соображения были приняты во внимание при анализе случая миелобластического лейкоза у больного 14 лет (лейкоцитов-—3000, миелобластов — 78%, микромиелобластов — 5%) с артериальным давлением 160/80 мм рт. ст. и систолическим шумом на аорте и в пятой точке.

Клинических указаний на поражение легочной артерии у нас не было, можно было предположить, что рентгенолог принял опухоль или пакет лимфатических узлов за дугу легочной артерии. Если это так, то естественно было связать наличие опухоли или пакета лимфатических узлов с повышением артериального давления, систолическим шумом над аортой, то есть предположить стеноз аорты вследствие ее сдавления извне. На секции были обнаружены большие лимфатические узлы заднего и переднего средостения, соединенные в конгломерат. Плотная зобная железа размером 8X7X3 см опускалась, закрывая как бы фартуком сосудистый пучок сердца и прикрывала переднюю поверхность сердца. Все эти образования сдавливали сосудистый пучок, в том числе и аорту. При микроскопическом исследовании обнаружилась диффузная инфильтрация миелобластами зобной железы.

Внезапная смерть при явлениях острой сердечной недостаточности может свидетельствовать о клиническом значении лейкемического поражения сердца.

Больная средних лет, страдавшая подострым ретикуло-эндотелиозом и находившаяся под наблюдением в нашей клинике, умерла внезапно при явлениях острой сердечной недостаточности.

Был поставлен клинический диагноз подострого ретикулеза и леикемического поражения сердца. На секции обнаружено лейкемическое поражение перикарда.

Известное диагностическое значение может иметь появление шума трения перикарда, которое мы выслушивали у двух наших больных.

У больной 28 лет в области сердца наблюдалась своеобразная пульсация, заставившая нас обратить внимание на состояние у нее сердечно-сосудистой системы. В клинику больная поступила с диагнозом острого миелолейкоза и послеродового сепсиса (пульс — 140 ударов в 1 мин.), с количеством лейкоцитов в крови 11 400, в значительной мере состоявших из миелобластов (76%).

При осмотре области сердца бросалась в глаза своеобразная пульсация верхушечного толчка, верхушечный толчок был резко ослаблен, была видна мелкая пульсация с двумя-тремя волнами. Поперечник сердца был незначительно увеличен. При пальпации верхушечного толчка и выслушивании сердца определяли трехчленный питм.

у основания — шум трения перикарда, слегка хлопающие тоны сердца и систолический шум на верхушке. Электрокардиограмма — без существенных изменений. В клинике у больной был поставлен диагноз: подострый миелолейкоз, панкардит, периметрит, сепсис.

На вскрытии диагноз миелолейкоза был подтвержден. В сердечной сорочке обнаружено 30 мл мутноватой жидкости. Размеры сердца 13х12х9 см, мышца тускло-красного цвета, плотная. Толщина на разрезе левого миокарда—1,6 см, правого — 0,8 см. Двухстворчатый клапан сердца утолщен, с многочисленными разрастаниями плотной, беловатой ткани в виде крупных узлов. В миокарде — диффузные беловатого цвета узелки. Все это при микроскопическом исследовании давало картину резко выраженной инфильтрации мышцы сердца и клапанов лейкоцитами (миелобластами). Под микроскопом можно было видеть изолированные участки мышечных волокон, окруженные большим количеством миелобластов.

Очень редко встречаются изменения сердца при лимфогранулематозе. В. Е. Зеленецкий и И. С. Громова описали поражение сердца лимфогранулематозом у ребенка 8 лет. Заболевание трактовалось как ревматизм. Начало заболевания было острым, появились боли в суставах, узелковая сыпь, припухлость и болезненность в коленных и голеностопных суставах. Выслушивались глухие тоны и систолический шум на верхушке. При патогистологическом исследовании было отмечено, что в сердце мышечная ткань замещена соединительной с большим количеством ретикулярных и гигантских клеток.

A. Rattino и S. Hofmann наблюдали у одного больного лимфогранулематозом опухолевидное поражение задней поверхности сердца, перикарда, правого предсердия и нижней полой вены. Лимфогранулематозное поражение сердца вызвало боли в правой грудной клетке и явления сердечной недостаточности.

Таким образом, поражение сердца и сосудов при раке легкого и лейкозе в ряде случаев имеет довольно очерченную клиническую картину:

1. сдавление органов средостения;
2. сдавление верхней полой вены;
3. ретроградно-коллатеральный ток венозной крови на передней стенке живота и реже на передней стенке грудной клетки (рак легкого);
4. сдавление аорты и легочной артерии раковой опухолью или переднего и заднего средостения увеличенными лимфатическими узлами при опухолевидном лейкозе;
5. повышение кровяного давления у детей и подростков вследствие сдавления аорты;
6. появление грубого систолического шума на аорте, проводимого в межлопаточное пространство, и грубого систолического шума на легочной артерии;
7. нарушение проводимости, развитие аритмии и сердечной недостаточности (при отсутствии причины для их развития;
8. клинические и рентгенологические симптомы перикардита;
9. геморрагический экссудат (при пункции перикарда) с наличием опухолевых клеток;
10. неэффективность терапии.

Все эти отдельные признаки поражения средостения и сердца при раке легкого и лейкозах можно объединить в один своеобразный синдром — медиастино-кардиальный, имеющий клиническое значение, так как его установление облегчает диагностику опухолевого и лейкемического поражения сердца и крупных сосудов.