Экстрасистолическая аритмия

Экстрасистола — это преждевременное, внеочередное сокращение сердца. Импульсы к этому сокращению могут возникать в синусовом узле (очень редко), вне синусового узла, в различных отделах мышцы сердца, то есть гетеротропно. Если импульсы исходят из синусового узла, из предсердия, из атриовентрикулярного узла, то они вызывают сокращение всего сердца. При возникновении в мышце желудочков импульсы обусловливают сокращение только желудочков.

Экстрасистолы могут иметь место у людей с нормальным синусовым ритмом, у больных с мерцательной аритмией, нарушением проводимости.

Экстрасистола возникает во время диастолы иногда в самом начале диастолы (тогда промежуток между нормальной систолой и экстрасистолой будет весьма небольшим) либо почти в самом конце диастолы, то есть чуть раньше положенного срока (тогда промежуток между нормальной систолой и экстрасистолой будет большим).

В зависимости от величины промежутка между нормальной систолой и экстрасистолой в желудочках скопляется большее или меньшее количество крови. При небольшом количестве крови в левом желудочке экстрасистола не может повысить давление в левом желудочке настолько, чтобы открыть полулунные клапаны, кровь не выбрасывается в аорту и сокращение сердца происходит «впустую».

Следующая за экстрасистолой нормальная систола часто не наступает, так как синусовый импульс для нее попадает в рефрактерный период. Зато следующий второй нормальный импульс вызывает очередное сокращение сердца.

Таким образом, если сложить промежуток между нормальной систолой и экстрасистолой с промежутком между экстрасистолой и нормальной второй систолой, получится два нормальных периода сердечной деятельности.

После компенсаторной паузы левый желудочек, накопивший большое количество крови, выбрасывает ее с большей силой, так как мышца сердца во время длинного восстановительного периода успевает «отдохнуть», «собраться с силами».

Нередко экстрасистолы возникают с известной регулярностью, через определенное количество нормальных сокращений. Эту форму расстройства ритма называют не аритмией, а аллоритмией. Одной из наиболее частых форм аллоритмии является pulsusbigeminus. В этих случаях за каждой нормальной систолой следует экстрасистола.

Экстрасистола, появляющаяся после двух нормальных систол, характеризует pulsustrigeminus. Подобным образом возникает pulsusquadrigeminus и т. д. В тех случаях бигеминии, когда экстрасистола возникает рано и не выбрасывает кровь в аорту, у обследующего может создаться впечатление значительной брадикардии, ибо из 76 систол лучевой артерии достигает только половина. Одновременное выслушивание сердца и исследование пульса откроет врачу причину кажущейся брадикардии.

Если экстрасистола возникает сразу после нормального сокращения и диастола при этом большая, следующий за экстрасистолой импульс застает желудочки вышедшими из рефрактерного периода и они сокращаются. Тогда ближайшее за экстрасистолой нормальное сокращение отделено от экстрасистолы не большой компенсаторной паузой, а значительно укороченной. При графическом изображении создается впечатление, что экстрасистола вставлена между двумя нормальными систолами. Такая экстрасистола называется интерполированной. Она возникает, кроме того, при двух добавочных условиях: быстрое восстановление возбудимости мышцы сердца и медленный сердечный ритм.

Для клинической картины характерны жалобы больных на «замирание» сердца, ощущение его остановки, толчка в области сердца. Часто больным кажется, что сердце «перевернулось», «остановилось», и в этот момент они чувствуют сильный «удар». Ощущение временной остановки, по-видимому, зависит от появления компенсаторной паузы, усиление систолы после компенсаторной паузы дает ощущение «удара» или большого сердечного толчка.

С другой стороны, довольно часто больные не чувствуют экстрасистолы. При пальпации пульса экстрасистола определяется как перебой. Обычно после нее обнаруживается компенсаторная пауза. При небольшом наполнении левого желудочка кровью, когда экстрасистола возникает вскоре после нормальной систолы, небольшая пульсовая волна ощущается только на каротидах, а на лучевой артерии определяется выпадение пульса.

При выслушивании сердца экстрасистола также производит впечатление перебоя, то есть среди сокращений сердца с равными промежутками одно сокращение наступает раньше, сопровождается громким хлопающим I тоном, II улавливается хуже. Хлопающий I тон появляется в желудочках, наполненных небольшим количеством крови. Механизм его возникновения в этих случаях тот же, что и при митральном стенозе.

Экстрасистолы могут быть единичными, наступать через 15—20 нормальных сокращений сердца, но могут быть более частыми после каждого нормального сокращения. Нередко также экстрасистолы возникают «пачками», экстрасистолию в этих случаях называют групповой. Наконец, наблюдается экстрасистолия в виде быстро следующих один за другим приступов тахикардии либо в виде длительной тахикардии — пароксизмальной. Изредка экстрасистола вызывает ощущение боли в области сердца, головокружение вследствие недостаточного поступления крови в сосуды головного мозга. Иногда при каждой экстрасистоле возникает кашлевое движение. Экстрасистолы могут возникать в синусовом узле, предсердиях, желудочках и в атриовентрикулярном узле.

Желудочковые экстрасистолы. Экстрасистолы желудочков обычно не изменяют ритма предсердий, а импульсы, возникающие в мышце желудочка, не возвращаются в обратном направлении. Ретроградные вентрикулярные экстрасистолы встречаются редко.

Желудочковые экстрасистолы возникают в стенке либо левого желудочка, либо правого, чаще в ножках пучка Гиса. Желудочковые экстрасистолы — частая форма аритмии.

Если желудочковая экстрасистола возникает в конце диастолы и по времени она совпадает со следующим сокращением предсердий, опорожнения предсердий не происходит, полые вены «закупориваются», на яремной вене появляется большая волна. По времени появления этой волны делают попытки диагностировать желудочную экстрасистолу.

Н. Mond предложил наблюдать за венным пульсом, выслушивая одновременно сердце. Если I тон экстрасистолы определяется до появления увеличенной волны венного пульса, то это свидетельствует о желудочковой экстрасистоле. У обследуемых с предсердной формой экстрасистолии I тон экстрасистолы выслушивается после большой волны венного пульса. Однако этот способ исследования экстрасистолии вряд ли может претендовать на точность. Кроме того, при желудочковой форме экстрасистолы, как правило после нее возникает компенсаторная пауза вследствие выпадения следующего очередного сокращения.

При электрокардиографическом исследовании можно точно диагностировать место происхождения экстрасистолы: для желудочковой экстрасистолы наиболее характерным является отсутствие зубца Р.

На кривой электрокардиограммы обычно определяются два зубца, если первый зубец направлен вверх, то второй следует вниз. Если первый идет вниз, то второй — вверх. Первый зубец напоминает зубцы R или 5 на нормальной электрокардиограмме, но он выше и шире нормальных; второй зубец широкий и закругленный. Обычно первый зубец непосредственно переходит во второй.

Экстрасистолические зубцы на электрокардиограмме обычно довольно большие, но могут встречаться зубцы и небольшого размера.

Электрокардиограмма с первым зубцом, направленным вниз в I отведении, и с первым зубцом, направленным вверх в III отведении, характерна для экстрасистолы, возникшей в левом желудочке; правожелудочковая экстрасистола вызывает на электрокардиограмме обратные отношения зубцов- в I отведении первый зубец направлен вверх, а в III — вниз.

Обычная форма экстрасистолы, при которой первый зубец в 1 отведении имеет направление, противоположное первому зубцу в III отведении, называется дискордантной.

Изредка электрокардиограмма имеет конкордантную форму, когда зубцы во всех отведениях направлены в одну сторону — вверх или вниз.

В редких случаях внеочередное сокращение, возникшее в желудочках, может направиться ретроградным путем в предсердия, вызвав их сокращение. В этих случаях возбуждение, достигнув предсердия, «разряжает» имеющийся там импульс, и поэтому следующий синусовый импульс появляется раньше, а компенсаторная пауза укорочена.

Атриовентрикулярные экстрасистолы возникают в узле Ашофа—Тавара и пучке Гиса. Импульсы для экстрасистол могут появляться в узле, ближе к предсердию, или в средине и, наконец, в нижних отделах узла, в пучке Гиса. Возбуждение, возникшее в верхнем отделе узла, распространяется как вниз — в желудочек, так и вверх — в предсердие.

Возбуждение, идущее вниз вызывает обычный желудочковый комплекс на электрокардиограмме; распространяясь вверх, оно вызовет сокращение предсердия и появление на электрокардиограмме зубца Р. Однако последний является отрицательным, ибо возбуждение, направляясь вверх, идет не обычным, а ретроградным путем.

При этом в зависимости от того, ниже или выше место возникновения экстрасистолы в узле, зубец Р располагается по отношению к зубцу R, он может находиться впереди зубца R, может с ним слиться и может следовать за ним.

Возникновение импульса из средней части атриовентрикулярного узла приводит к тому, что возбуждение охватывает одновременно предсердия и желудочки.

В этих случаях зубец Р сливается с комплексом QRS, вследствие чего последний становится больше обычного QRS. Патологический импульс, возникающий из нижней части атриовентрикулярного узла, вызывает возбуждение желудочков раньше предсердий, и поэтому отрицательный зубец Р возникает вслед за преждевременно появившимся комплексом QRS. После экстрасистолы, как правило, наступает компенсаторная пауза.

В тех случаях, когда возбуждение при атриовентрикулярной экстрасистоле достигает синусового узла и «разряжает» имеющийся там импульс, следующий синусовый возникает раньше, а компенсаторная пауза укорачивается.

Предсердные экстрасистолы имеют место в тех случаях, когда импульс к возбуждению исходит из стенки предсердий.

Преждевременный импульс, возникший в предсердии, распространяется как вниз, так и вверх; при распространении вниз на желудочки импульс вызывает их сокращение, при распространении вверх возбуждение может достигнуть синусового узла и «разрядить» очередной импульс; вследствие этого следующий импульс появляется раньше, и компенсаторная пауза уменьшается.

Следует подчеркнуть, что в случаях предсердной экстрасистолии предсердие и желудочки сокращаются с нормальной последовательностью и на электрокардиограмме обычно имеются все зубцы. Однако зубец Р может располагаться несколько ближе к желудочковому комплексу, он может быть большим или маленьким, расщепленным, зазубренным и находиться ближе к зубцу R. В зависимости от места возникновения экстрасистолы зубец Р может быть положительным или отрицательным.

Если место возникновения экстрасистолы ближе к синусовому узлу, ход возбуждения будет таким же, как и при нормальном сокращении, и зубец Р будет положительным. Возникновение возбуждения в месте, близком к атриовентрикулярному узлу, изменяет ход возбуждения, он становится ретроградным, направленным снизу вверх, а зубец Р отрицательным.

Патогенез экстрасистолической аритмии до конца не выяснен. Автоматическая выработка импульсов является физиологической функцией проводящей системы. Обычно импульсы возникают в синусовом узле. Патологическим является преждевременное их возникновение в других участках проводящей системы. Эти импульсы распространяются на все сердце или почти на все сердце. Преждевременные импульсы вызывают преждевременные сокращения сердца, то есть экстрасистолу.

Возникновение преждевременных импульсов в нижележащих отделах проводящей системы можно объяснить запаздыванием выработки импульсов в обычном месте — в узле Киса — Флака. Накопившаяся энергия автоматизма в нижележащем участке проводящей системы во время следующей диастолы вызывает импульс к сокращению сердца, и происходит экстрасистола. Что задерживает выработку импульсов в обычном месте — в узле Киса—Флака? В первую очередь — блуждающий нерв. Поэтому столь важную роль в патогенезе экстрасистолии играют переутомление центральной нервной системы и перевозбуждение блуждающего нерва.

Поражение кис-флаковского узла также может тормозить выработку импульсов в обычном месте и привести к экстрасистолии.

Импульсы в необычном месте возникают раньше обычных, следовательно, для того, чтобы произошла экстрасистола, необходимы преждевременное появление импульса, то есть во время диастолы, и переход его на мышцу сердца (конечно, в том случае, если последняя успела выйти из рефрактерного периода). Для объяснения преждевременной выработки импульса в одном из участков проводящей системы следует предположить возникновение участка с повышенным автоматизмом.

Появление такого очага раздражения является следствием воспалительных и дегенеративных изменений в сердце. Наличие воспалительного очага раздражения приводит к тому, что в сердце образуются два центра выработки импульсов: один нормальный, в синусовом узле, другой — в проводящей системе сердца, патологический — парасистолия. Если в сердце имеются два источника образования импульсов, то руководит сердечным ритмом тот из них, который обладает большей частотой выработки импульсов.

Для одновременного существования двух автоматических центров необходима изоляция одного влияния от другого.

По R. Kaufmann и С. Rothenberger, создается защитный блок или блокада входа для патологического (эктопического) центра автоматизма, если он вырабатывает импульсы с более низкой частотой, чем импульсы из синусового узла. Таким образом, его деятельность не подавляется синусовым узлом.

Наоборот, в тех случаях, когда в эктопическом (патологическом) центре возникают импульсы с большей частотой, чем в синусовом узле, ряд импульсов не выходит за пределы эктопического центра вследствие блокады на границе между последним и миокардом. В результате эктопические импульсы не нарушают автоматической деятельности синусового узла.

Что вызывает возникновение экстрасистолы? По мнению И. А. Черногорова, здесь возможны два пути. Первый — колебание интенсивности местных процессов в самом эктопическом очаге с последующим изменением его возбудимости, они могут быть вызваны нервным или химическим путем. Влияние химических агентов вызывает изменение проницаемости мембраны мышечных волокон и как следствие — сдвиги в ионном обмене и возникновение той или иной степени возбуждения. Второй путь — повышение силы возбуждения путем стимуляции его эктопического очага из доминантного центра автоматизма,— в частности, в данном случае из синусового узла.

Патологические очаги автоматизма могут возникнуть в разных частях проводящей системы, и тогда импульсы, появляющиеся в этих очагах, вызывают так называемые политопные экстрасистолы.

Если патологический очаг вырабатывает импульсы с большей частотой, чем кис-флаковский, он подавляет образование нормальных импульсов и возникает экстрасистолический ритм. Эти экстрасистолические периоды могут быть короткими, продолжаться несколько минут, но могут быть и длительными — в течение нескольких дней. Так наступают приступы пароксизмальной тахикардии.

Чаще наблюдаются экстрасистолы, происходящие после 5—10— 30 нормальных сокращений.

В патогенезе экстрасистолической аритмии важную роль играют нарушение коронарного кровообращения, ишемия участка мышцы сердца, где начинают образовываться импульсы для преждевременного его сокращения.

При пороках сердца в предсердиях вследствие дистрофических изменений миокарда могут возникать участки повышенной возбудимости.

М. Prinzmetalс сотрудниками установил, что любой участок в предсердиях может стать источником повышенной возбудимости, которая, по-видимому, лежит в основе экстрасистолической аритмии.

Экстрасистолы могут наблюдаться у лиц с почти нормальной сердечно-сосудистой системой в результате раздражения блуждающего или симпатического нерва. К экстрасистолии могут вести длительная напряженная умственная работа, бессонница, курение. Экстрасистолы могут

возникать у лиц с дистонией вегетативной нервной системы, у психастеников, у которых экстрасистолы поддерживают психастеническое состояние. Больные прислушиваются к мелодии сердца, постоянно изучают свой пульс, боятся внезапной смерти. Причем уже один подсчет пульса вызывает у них экстрасистолию. Весьма часто встречаются лица с очень небольшими органическими изменениями в сердце и со значительным расстройством регулирующего влияния экстракардиальных нервов. Хорошее действие атропина, временно прекращающего экстрасистолию, свидетельствует о значении для ее патогенеза раздражения блуждающего нерва. Экстрасистолия у тучных людей, возникающая в положении лежа при замедлении пульса, может объясняться усилением тонуса блуждающего нерва в этом положении, высоким стоянием диафрагмы и рефлекторным влиянием раздутого газами кишечника.

Экстрасистолию, появляющуюся во время тахикардии у легко возбудимых людей, связывают с раздражением симпатического нерва. Ее могут вызвать физическая работа, упражнения.

Экстрасистолия может наблюдаться при тяжело протекающих заболеваниях сердца. Однако наличие экстрасистолической аритмии не говорит о тяжести поражения. Часто причиной экстрасистолии является коронарный атеросклероз. По-видимому, небольшие ишемические участки, рубцы, образующиеся в результате повторных спазмов коронарных артерий, нарушают проведение возбуждения в соответствующие участки мышцы сердца и вызывают, как указывалось выше, экстрасистолу. Часто наблюдаются экстрасистолы у больных со стенозом левого венозного отверстия, однако они могут иметь место и при других пороках сердца.

Появление предсердных экстрасистол «пачками» должно насторожить врача, ибо в ряде таких случаев в дальнейшем развивается мерцательная аритмия. Известное значение имеют: 1) политопные экстрасистолы, свидетельствующие о выраженном поражении мышцы сердца, 2) экстрасистолы после физической нагрузки, 3) экстрасистолы после приема дигиталиса.

Постановка диагноза экстрасистолической аритмии не вызывает затруднений, он может быть поставлен и без электрокардиограммы при внимательном исследовании пульса. При этом обнаруживают перебои, наличие компенсаторной паузы, хлопающий преждевременный I тон. В случаях резко замедленного ритма сердца (30—40 пульсовых ударов)

следует одновременно с подсчетом пульса выслушивать сердце, что обычно помогает выявить наличие бигеминии, при которой может наблюдаться экстрасистолическое выпадение пульса.

Важно также выяснить, является экстрасистола неврогенной или миогенной. В таких случаях следует испробовать физическую нагрузку (12—20 приседаний), во время которой неврогенные экстрасистолы исчезают, амиогенные появляются или учащаются. Понятно, что это не касается тех более редких случаев, когда экстрасистолия зависит от раздражения симпатического нерва.

Что касается прогностической оценки различных форм экстрасистолий, то неврогенные экстрасистолы, не имеющие сколько-нибудь серьезного значения, являются желудочковыми.

При предсердной экстрасистолии прогноз более серьезный, так как она чаще возникает в результате органических изменений в предсердиях и в дальнейшем нередко приводит к развитию мерцательной аритмии.

Очень внимательно следует отнестись к экстрасистолии, когда источником патологических импульсов является межжелудочковая перегородка. О значительном поражении миокарда свидетельствует появление атриовентрикулярных и политопных экстрасистол из различных отделов сердца.