Атриовентрикулярная блокада

Под такой блокадой подразумевают нарушение проведения импульсов по проводящей системе от предсердий к желудочкам. Различают неполную и полную атриовентрикулярную блокаду. При неполной блокаде, несмотря на нарушение проводимости, большинство импульсов, правда, с опозданием, достигают желудочков. При полной блокаде наступает перерыв проводящих путей, и импульсы из синусового узла не поступают к желудочкам. Блокада может быть постоянной или кратковременной, случайной или периодической.

Впервые полную сердечную блокаду описал Galabin в 1875 г.

A. Ghauveau в 1885 г. продемонстрировал кардиограмму полной блокады сердца.

Неполная блокада вследствие нарушения проводимости характеризуется замедлением проведения импульсов от предсердий к желудочкам. Замедление проведения импульса может зависеть от воспалительных органических изменений, распространившихся на проводящую систему (ревматизм, дифтерия и др.), влияния блуждающего нерва, тормозящего проведение импульсов по проводящей системе. Блокада может иметь функциональный нестойкий характер и иногда наблюдается у лиц со здоровым сердцем.

Замедление проведения возбуждения по атриовентрикулярному пучку является I степенью нарушения проводимости. Следовательно, промежуток времени между сокращением предсердий и желудочков, равный в норме 0,15—0,18 сек., увеличивается до 0,2 сек., а в ряде случаев до 0,3 и до 0,4 сек. Л. Я. Ситерман, С. Rothberger наблюдали его увеличение до 0,6—0,67 сек., а L. Gallavardin — даже до 1,16 сек.

Нарушение проводимости I степени диагностируется на основании результатов флебограммы, пьезограммы венного пульса и электрокардиограммы. В этих случаях увеличивается интервал а—v на флебограмме и Р—Q — на электрокардиограмме..

Блокада I степени довольно часто наблюдается при остром ревматическом поражении миокарда, после лечения она обычно исчезает. Рубцовые изменения при ревматическом миокардите, атеросклерозе коронарных артерий — веточки правой коронарной артерии, при сифилитическом поражении сердца, медленном сепсисе приводят к стойкому нарушению проводимости. Однако уже здесь следует отметить, что однократно отмеченное удлинение интервала Р—Q без учета клинических симптомов и других изменений на электрокардиограмме не может служить бесспорным доказательством наличия миокардита, миокардиосклероза.

Удлинение интервала Р — Qможет зависеть от торможения проводящей системы блуждаюющим нервом. Ветви левого блуждающего нерва, иннервирующего преимущественно пучок Гиса, оказывают тормозящее влияние на функцию проводящей системы. Поэтому наблюдаются случаи, когда при повышенном тонусе блуждающего нерва наступает блокада. Блокада проводящей системы может наблюдаться при воздействии наперстянки, она встречается иногда у здоровых людей и спортсменов (С. П. Летунов).

Блокада функционального, нервного характера обычно нестойкая, что имеет дифференциально-диагностическое значение. В таких случаях рекомендуется произвести атропиновую пробу и установить, исчезает ли удлинение интервала Р—Q после подкожной инъекции атропина (1—1,5 мг) или нет. Уменьшение удлиненного интервала Р—Q после инъекции атропина может свидетельствовать о вагусном происхождении блокады.

Следующей степенью поражения атриовентрикулярного пути (II степень) являются так называемые периоды Самойлова—Венкебаха. Эта форма аритмии заключается в прогрессирующем ухудшении проводимости. После каждого очередного проведения импульса наступает все более выраженное истощение проводящей системы. На электрокардиограмме после каждого проведенного импульса увеличивается отрезок Р—Q, а на флебограмме — отрезок а—v. Когда истощение проводящей системы достигает определенной степени, очередной импульс не проводится от предсердий в желудочки, и одно сокращение желудочков выпадает. Выпадать может каждое третье, четвертое, пятое сокращение желудочков. Клиническая картина этой формы аритмии характеризуется одновременным выпадением сердечного толчка, сердечных тонов и пульсового удара через каждое второе, третье, четвертое сокращение сердца и пульсовой удар.

При внимательном осмотре больного во время выпадения пульса можно заметить предсердную волну на шейной вене.

Появление периодов Самойлова—Венкебаха можно установить без электрокардиографического обследования. Необходимо одновременно внимательно исследовать пульс и выслушать сердце. В этом случае удается констатировать одновременное выпадение и тонов, и пульсового удара. Последнее происходит после третьего-четвертого сердечного сокращения. Экстрасистолическая аритмия (бигеминия, тригеминия) напоминает периоды Самойлова—Венкебаха.

Однако при одновременном исследовании пульса и выслушивании сердца у больных с экстрасистолией можно констатировать, что выпадению пульсового удара не соответствует выпадение сердечного сокращения. Наоборот, выпадение пульсового удара совпадает с I хлопающим тоном экстрасистолы. Компенсаторная пауза при экстрасистолической аритмии более продолжительна.

Кроме приведенной формы неполной блокады, встречается и другая (второй тип по Венкебаху), при которой выпадают отдельные сокращения желудочков, но периоды Р—Q — нормальные. При этом каждое сокращение желудочков приходится на второе, третье или четвертое сокращение предсердий, то есть наступает неполная атрновентрикулярная блокада с соотношением 2:1,3:1 или 4:1.

Появление неполной блокады зависит от сочетания функционального и органического поражения проводящей системы. Однако патогенез функциональных нарушений до сих пор не выяснен. Медленная реакция мышцы сердца зависит от слабости проводимого раздражения. Французские исследователи придают большое значение уменьшению возбудимости атриовентрикулярного узла. Нарушение возбудимости в синусовом и атриовентрикулярном узлах может зависеть от нарушения кровообращения в них.

Нельзя отождествлять время проведения импульсов возбуждения, зарегистрированного на электрокардиограмме отрезком Р—Q, с истинным временем прохождения волны от синусового узла до атриовентрикулярного, так как последнее обычно равняется 0,04 сек и не увеличивается.

Если импульсы к сокращению желудочков возникают в атриовентрикулярном узле, число сокращений желудочков колеблется от 40 до 50, при более низком расположении повреждения импульсы возникают в пучке над местом деления его на правую и левую ножки, и тогда ритм желудочковых сокращений замедляется (30—25—20 сокращений в 1 мин.).

В первом случае при возникновении импульсов в атриовентрикулярном узле (40—50) сердечно-сосудистая система больного приспосабливается к такому медленному ритму, при этом работоспособность больного не снижается. Может сохраняться регуляция ритма экстракардиальными нервами. Каждая систола становится большей по объему крови, желудочки начинают выбрасывать больше крови — увеличивается систолический объем, мышца сердца гипертрофируется.

В тех случаях, когда импульсы возникают ниже узла и количество сокращений сердца уменьшается до 25—30 в 1 мин., наступает анемизация головного мозга и появляются клинические признаки синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса.

Паузы в сокращении желудочков продолжительностью в несколько секунд вызывают замедление тока крови в сосудах мозга и потерю сознания на 1—2 сек.

Н. Vaquez считал, что пауза 3 сек. вызывает головокружение, 9 сек.— обморочное состояние, а 15 сек.— тяжелое состояние, сопровождающееся эпилептиформными припадками. Изредка во время приступа наступает смерть.

В тот момент, когда атриовентрикулярный пучок полностью теряет проводящую способность, жизнь больного зависит от способности проводящей системы вырабатывать в участке ниже повреждения импульсы к сокращению желудочков.

Adblock
detector