Паралитические формы энтеровирусных заболеваний

Вскоре после выделения вирусов Коксаки и ECHO стало ясно, что эти возбудители в ряде случаев могут вызвать паралитические заболевания, сходные с полиомиелитом. Так, Даллдорф при изучении вспышки легкого полиомиелита, возникшей в Веллингтоне, у 5 из 16 больных, от которых не удалось выделить полиовирусов, изолировал вирус Коксаки А-2. В 1952 г. роль энтеровирусов в возникновении паралитических заболеваний была доказана группой советских ученых, выделивших в г. Караганде из мозга больных, умерших от полиомиелита, вирусы, отличавшиеся от известных трех типов полиовирусов. Эти вирусы оказались иммунологически сходными с вирусами Коксаки А и являются переходной формой между полиовирусами и вирусами Коксаки группы А. Доктор Хаммон описал паралитические заболевания, связанные с вирусами Коксаки и ECHO, и предложил называть их «полиомйелитоподобными», И. Л. Богданов считает такое название неудачным и предлагает обозначать эти формы как «параполиомиелитные».

В дальнейшем этиологическая связь полиомиелитоподобных заболеваний с энтеровирусами Коксаки и ECHO была установлена рядом исследователей. М. К. Ворошилова приводит данные наблюдений различных авторов над 33 больными, у которых синдром паралитического полиомиелита был вызван энтеровирусами Коксаки и ECHO. Морфологическое изучение моделей, воспроизведенных на животных, зараженных кишечными вирусами, также показало, что некоторые типы вирусов Коксаки и ECHO имеют паралитогенные свойства и могут вызывать поражения двигательных клеток периферического нейрона. Клинически паралитические заболевания, вызванные вирусами Коксаки и ECHO, сходны с различными формами полиомиелита, но наиболее часто их приходится дифференцировать с легкими спинальными формами этого заболевания.

На связь спинальных монопарезов с вирусами Коксаки и ECHO указывают многие исследователи, однако удельный вес этих вирусов в этиологии полиомиелитоподобных заболеваний невелик и колеблется от 8 до 35% по данным разных авторов. Монопарезы энтеровирусной этиологии, как правило, наблюдаются у детей в возрасте 1—3 лет и протекают без лихорадки и общеинфекционных симптомов. Начало заболевания обычно не удается установить: родители замечают, что ребенок, часто еще не вполне овладевший навыками ходьбы, начинает хромать. При обследовании обнаруживается легкий спинальный парез одной или нескольких групп мышц нижней конечности, чаще всего отводящих, четырехглавой мышцы бедра или икроножной мышцы. В редких случаях могут поражаться мышцы верхней конечности. Тонус пораженных мышц снижен, они дрябловаты на ощупь. Сухожильные рефлексы в большинстве случаев понижены, однако у части больных (в 20% случаев по нашим наблюдениям) рефлексы повышены, что можно объяснить более широким, чем при полиомиелите, распространением воспалительного процесса по поперечнику спинного мозга. Такое распространение свойственно экспериментальной энтеровирусной инфекции.

Участие в процессе пирамидных путей (повышение рефлекса, симптом Бабинского) при этих заболеваниях удается выявить в 10% случаев. Болевой синдром, характерный для полиомиелита, отмечается редко. Иногда наблюдаются боли в мышцах, которые могут возникнуть не только в пораженной конечности, но и в мышцах живота, в жевательных мышцах и др. При электромиографическом обследовании таких больных получены данные, указывающие на поражение спинальных нейронов. Спинномозговая жидкость обычно не изменена, кровь нормального состава. Течение болезни доброкачественное; при соответствующем лечении через 2—3 месяца сила и тонус пораженных мышц восстанавливаются, ребенок перестает хромать, однако в ряде случаев отмечается легкая атрофия, которая в дальнейшем также исчезает.

Adblock
detector