Вторичные энцефалиты (параинфекционные) у детей

Вторичные энцефалиты, развивающиеся при острых инфекциях и вакцинациях, занимают важное место в невропатологии детского возраста. Дети чаще взрослых подвергаются профилактическим прививкам и болеют инфекционными заболеваниями, в связи с этим и частота вторичных энцефалитов у них значительно выше, чем у взрослых. Из числа параинфекционных энцефалитов наибольшее внимание привлекают поражения головного мозга, возникающие при так называемых экзантематозных инфекциях — кори, ветряной оспе, краснухе.

Патоморфология и патогенез

Патоморфологическая картина при различных постэкзантематозных энцефалитах сходна и представлена главным образом поражением миелиновых волокон, пролиферацией микроглии. Изменения носят периваскулярный характер, диффузны, расположены преимущественно в белом веществе мозга; нервные клетки страдают мало.

Патогенез параинфекционных энцефалитов окончательно еще не выяснен. Высказывалось предположение о действии на нервную систему токсинов, в частности коревого, но этому противоречит нередкое развитие энцефалита при легкой кори, когда отсутствуют другие общетоксические изменения.

Выделение в единичных случаях параинфекционных энцефалитов вирусов кори и ветряной оспы из ликвора больных или мозга умерших дало основание некоторым ученым предположить вирусную природу мозговых поражений. Однако такие находки чрезвычайно редки; экспериментально вызвать подобные заболевания пока не удалось.

Высказывалось также предположение о том, что причиной энцефалитов при сыпных инфекциях может быть неизвестный нейротропный вирус, который ранее латентно существовал в организме, а под влиянием инфекции активировался. Но и это предположение не доказано экспериментально.

Большинство ученых в настоящее время поддерживает теорию аллергического генеза вторичных энцефалитов. Еще в 1927 г. профессор Гланзманн считал, что поражение нервной системы при параинфекционных энцефалитах является результатом реакции антиген — антитело. За аллергический генез этих расстройств говорит развитие неврологической симптоматики через более или менее определенный срок после инфекции, отсутствие четкой зависимости между тяжестью инфекции и выраженностью неврологических проявлений. МакНэйр Скотт объясняет этот факт тем, что «не вирус, а хозяин является главным действующим лицом в этой реакции». Предположение об аллергической природе нарушений нервной системы подтверждается и частой их обратимостью, а также сходством патогистологической картины с изменениями, наблюдающимися при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите (явления демиелинизации). ВанБогертполагает, что к повышению чувствительности организма могут вести наблюдающиеся при экзантематозных инфекциях поражения кожи.

Инфекционная и аллергическая теории патогенеза вторичных энцефалитов не только не противоречат одна другой, но, напротив, в определенной мере друг друга дополняют. Так, аллергическая теория не исключает роли специфического инфекционного возбудителя, который может служить аллергеном. В то же время предположение о вирусной природе этих заболеваний не исключает возможности образования особого аллергена из вируса и нервной ткани.