Клещевой энцефалит у детей

Раньше считалось, что клещевым энцефалитом заболевают главным образом мужчины в возрасте 20 — 40 лет, связанные по роду деятельности с таежными районами. В последние годы установлено, что нередко болеют и горожане — укусу клеща они могут подвергаться при случайном посещении леса; известны также случаи заноса клеща с цветами. Нередко заболевают и дети, процент заболеваемости детей в разных эпидемических очагах различен.

По России в течение 2002—2009 гг. дети составили 25% заболевших. Чаще поражаются школьники. Заболевания детей первого года жизни редки (0,5% всех случаев).

У детей клещевой энцефалит протекает обычно тяжелее, чем у взрослых. Начало болезни часто бывает бурным, больше выражены токсико-инфекционные явления и общемозговые симптомы. Нередко заболевание дебютирует эпилептическими припадками, которые иногда приобретают статусоподобное течение.

В детском возрасте наблюдаются все те же формы клещевого энцефалита, что и у взрослых, но стертые формы встречаются реже.

В одну новосибирскую клинику нейроинфекций госпитализировались больные клещевым энцефалитом как из Новосибирска, так и из Новосибирской и близлежащих областей. Новосибирская область за последние 15 лет определилась как стойкий эндемический очаг клещевого энцефалита. Совместно с Р. И. Кузнецовой нами было изучено течение клещевого энцефалита у 85 детей в возрасте от 5 до 15 лет. Приводим характеристику отдельных форм заболевания.

Стертая форма наблюдалась нами в 3,5% случаев (следует отметить, что это не отражает истинной частоты данной формы, так как госпитализировались обычно больные с выраженными клиническими формами). У больных этой группы наблюдался короткий лихорадочный период (2—3 дня) и стертые клинические симптомы — нерезкая головная боль, легкий менингеальный синдром при нормальном составе ликвора. Диагноз ставился на основании эпиданамнеза и положительных данных серологических исследований.

Менингеальная форма в настоящее время, по данным многих авторов, является преобладающей. Мы наблюдали ее в 62,3% случаев. Заболевание начиналось с подъема температуры до высоких цифр, появления сильной головной боли, повторных рвот. Менингеальный синдром был выражен резко. Явных клинических признаков поражения головного мозга не было, но картина ЭЭГ указывала на его вовлечение в патологический процесс. Ликвор характеризовался умеренным лимфоцитарно-нейтрофильным цитозом (112—580/3) и повышением белка (0,396— 0,990). Лихорадочный период длился 1—2 недели, нормализация состава ликвора наступала на 28— 41-й дни болезни. Исход — выздоровление. Приводим пример.

Вова М., 9 лет, житель Новосибирска. Летом находился на даче. 14 июля 2004 г. снял с себя клеща, 26 июля повысилась температура до 40^о, появились сильная головная боль, частые рвоты. На 6-й день в тяжелом состоянии поступил в клинику. Выражен менингеальный синдром, общая гиперрефлексия, непостоянный симптом Бабинского слева. В ликворе — цитоз 156/3—114 с. и 42 лимф., белок – 0,23%. В крови: л. 14 000, эр. 1%. п. 3%, с. 81%, лимф. 12%, мон. 3%, РОЭ 32 мм в час. На ЭЭГ – значительные диффузные изменения в виде обильных высоких (до 200 мкВ) билатерально-синхронных вспышек дельта-волн, регистрирующихся на фоне полиморфной медленной активности; альфа-ритм практически не выражен. В ликворе к 13-му дню болезни нарастание цитоза до 482/3, белка – до 0,66%. При серологическом исследовании в РТГА обнаружены специфические антитела в разведении 1:80. Температура нормализовалась на 13-й день, состав ликвора — к 35-му дню. Выписан по выздоровлении. Наблюдения в катамнезе в течение последующих лет не выявили никаких отклонений.

Менингеальная форма клещевого энцефалита требует дифференциации с серозными менингитами другой этиологии. По сравнению с наиболее часто встречающимися серозными менингитами — паротитными и энтеровирусными — можно отметить, что при менингитах, вызванных вирусом клещевого энцефалита, менее выражен гипертензионный и более четко — менингеальный синдром, течение болезни более тяжелое с более поздней нормализацией состава ликвора. Диагнозу помогает углубленное изучение анамнеза (пребывание в эндемической зоне, укус клеща), а также данные серологических исследований.

Менингоэнцефалитическая форма по А. Г. Панову подразделяется на диффузный и очаговый менинго-энцефалит. При первой форме преобладают общемозговые симптомы, на фоне которых отмечается рассеянная очаговая симптоматика. Характерны глубокие нарушения сознания, эпилептиформные припадки, пирамидные знаки, расстройства черепномозговой иннервации. При очаговой форме более выражены локальные симптомы — чаще это центральные гемипарезы, джексоновские припадки. У детей судороги особенно часты, в дальнейшем они нередко ведут к развитию кожевниковской эпилепсии. Менингоэнцефалитическая форма нами наблюдалась в 16,5% случаев. Состояние больных было более тяжелым, лихорадка более высокой и длительной, чем в предыдущей группе. Отмечались длительные нарушения сознания, галлюцинации, различные очаговые симптомы, у двух больных — периферические парезы лицевых нервов. Приводим пример.

Люба Р., 7 лет, жительница Новосибирской области. В конце апреля 2005 г. повторно снимала с себя клещей. 5 маяпоявились боли в животе, головные боли, температура повысилась до 39°. На 4-й день потеряла сознание, появились судороги; в очень тяжелом состоянии была доставлена в клинику — без сознания, выраженный менингеальный синдром, периодически — двигательное беспокойство. В ликворе — цитоз 236/3, 147 сегментированных и 89 мононуклеаров, белок 0,496%. В крови: л. 7100, эр. 0, п. 2%, с. 78%, лимф. 18%, мон. 2%, РОЭ 10 мм в час. До 9-го дня состояние оставалось тяжелым. 5 дней не выходила из бессознательного состояния. Трое суток кормление проводилось через зонд. Выявился правосторонний гемипарез, периодически возникало двигательное беспокойство. На 7—8-й дни болезни появились устрашающие галлюцинации. При серологическом исследовании — РТГА положительная 1:10. На 10—12-й дни состояние улучшилось, психический статус нормализовался. Функция правых конечностей восстановилась через 2 недели. Выписана через 1,5 месяца по выздоровлении. В течение полугода держался выраженный астенический синдром. В дальнейшем со стороны нервной системы — без нарушений.

Иногда при менингоэнцефалитической форме заболевание приобретает прогредиентное течение — развивается кожевниковская эпилепсия, которая характеризуется постоянными корковыми гиперкинезами с периодическими генерализованными судорожными приступами. Большинство авторов рассматривает эту форму как результат некробиотических и репаративных процессов в центральной нервной системе, вызванных воздействием вируса. По многочисленным литературным данным, гиперкинетическая прогредиентная форма клещевого энцефалита явно преобладает в детском и юношеском возрасте (69,3% по В. И. Ключикову). Возможно, это связано со свойственной детям высокой судорожной готовностью.

Нами прогредиентная гиперкинетическая форма клещевого энцефалита наблюдалась у 3 больных. Приводим пример.

Люда М., 11 лет, жительница Ленинграда. Летом находилась на даче в Тверской области, где 18 июня 2007 г. сняла с себя клеща. Через 2 недели повысилась температура до 39°, появились многократные рвоты, головные боли. На 4-й день начались генерализованные судороги, потеряла сознание. К 7-му дню температура снизилась, судороги прекратились. В клинику поступила на 28-й день болезни с явлениями левостороннего гемипареза, центральным парезом левого лицевого нерва. В ликворе — лимфоцитарный плеоцитоз 113/3, белок — 0,396%о. РТГА дважды положительна (1:40, 1:80). В реакции биологической нейтрализации (РБН) — повторно высокий индекс. В клинике судорожные припадки не повторялись; выписана через 2 месяца с легким тремором в левой кисти. Через 4 месяца тремор в кисти начал нарастать, появились локальные левосторонние судороги. В феврале 1968 г. поступила повторно по поводу частых судорожных приступов, начинающихся с левой кисти и заканчивающихся генерализованными судорогами с потерей сознания. Отмечались постоянные миоклонические подергивания в левой кисти, атрофия мышц и снижение сухожильных рефлексов слева.

Таким образом, у данной больной острый период болезни закончился, как казалось, выздоровлением с легкими остаточными явлениями, но вскоре развилась типичная кожевниковская эпилепсия.

Полиоэнцефаломиелитическую форму клещевого энцефалита А. Г. Панов подразделяет на полиомиелитическую и полиоэнцефалитическую. Для полиомиелитической формы типичны вялые параличи преимущественно верхних конечностей и мышц шеи, что связано с избирательным поражением передних рогов шейного отдела спинного мозга. Параличи, в отличие от полиомиелита, развиваются рано, на 2—3-й дни болезни, на высоте лихорадки. Чрезвычайно характерной для клещевого энцефалита является «свислая голова», которую больные вынуждены иногда поддерживать руками (результат поражения двигательных клеток, иннервирующих задние шейные мышцы). Рано развиваются мышечные атрофии. Могут также поражаться грудные мышцы, длинные мышцы спины. Нижние конечности страдают значительно реже (3% по А. Г. Панову; 10% по Н. С. Рожаевой; 14% по X. Л. Бельман).

Нами полиомиелитическая форма наблюдалась в 2,35% случаев, что совпадает с данными и других авторов (Н. Н. Бодянская — 2,4%). Приводим пример.

Люда А., 14 лет. Жительница Новгородской области. В последних числах июня 2007 г. сняла с себя клеща. 6 июля повысилась температура, появилась сильная головная боль, озноб, рвоты; на 3-й день развилась слабость в правой руке. В клинике был выявлен глубокий вялый парез правой руки, боли по ходу нервных стволов, умеренный менингеальный синдром. В ликворе — цитоз 142/3, белок — 0,33%о. РТГА с вирусом клещевого энцефалита дважды положительна в титре 1:40. На ЭЭГ во всех отведениях доминируют альфаподобная активность и обильные бета-колебания, наслаивающиеся на альфа-волны и периодически преобладающие. Реакции на раздражения сильные, с выраженным последействием. Уже с 8-го дня болезни выявилась атрофия мышц плечевого пояса. Выписана через 1,5 месяца с резким ограничением объема движений в правом плече и атрофией мышц на 1,5—2 см.

При полиоэнцефалитической форме, наряду со спинальными параличами, отмечаются поражения ядер IX—XII пар черепно-мозговых нервов, что ведет к развитию бульварных симптомов — нарушению глотания, фонации, появлению дыхательных и сердечно-сосудистых расстройств. По клиническим проявлениям эта форма очень близка к бульбарно-спинальной форме эпидемического полиомиелита. Течение ее крайне тяжелое, летальность достигает 80—90%. В части случаев (15,4% у детей по данным В. П. Ключикова) эта форма приобретает прогредиентное течение. Прогрессирующее течение при данной форме расценивается как результат продолжающейся жизнедеятельности вируса в центральной нервной системе; возможность переживания вируса доказана гистологическими и вирусологическими исследованиями. Приводим описание больного подобной формой клещевого энцефалита.

Андрей Б., 8 лет, 29  июля 2007 г., будучи на даче в Вологодской области, был укушен клещом. 10 июля повысилась температура до 40°, появились рвоты, озноб, впал в бессознательное состояние. В сознание пришел лишь на 6-й день, но был очень заторможен, адинамичен. В клинике был выявлен менингеальный синдром, сглаженность правой носо-губной складки, девиация языка влево, двусторонний парез жевательной мускулатуры, левосторонний гемисиндром. В ликворе — цитоз 120/3 — 92 лимф, и 28 е., белок — 1,115%. РТГА с вирусом клещевого энцефалита положительна в разведении 1:320, 1:80. На ЭЭГ — полиморфная медленная активность с преобладанием заостренных тета-волн (60—80 мкВ), на которые наслаиваются обильные быстрые колебания. Неблагоприятная реакция на гипервентиляцию с билатерально-синхронными пароксизмальными компонентами.

В течение первого месяца состояние оставалось очень тяжелым. Высоко лихорадил, был сонлив, безучастен. Речь и жевание были затруднены, ел только полужидкую пищу. На втором месяце стал активнее, пытался есть и твердую пищу, но при этом подбородок поддерживал рукой. На 25-й день появились миоклония языка, тремор кистей рук. С февраля 1968 г. начала развиваться слабость шейных мышц, не мог поднять опущенную голову. Появились атрофия мышц шеи и плечевого пояса, усилилось дрожание. Состояние продолжало ухудшаться, а в августе возник парез левой верхней конечности, отвисла челюсть. Развилась атрофия задней группы шейных мышц, мышц плечевого пояса, правой половины языка. Неврологическая симптоматика нарастала, и вскоре больной погиб при нарастании дыхательных нарушений.

Профилактика и лечение. Профилактика клещевого энцефалита включает в себя комплекс мероприятий, направленных на борьбу с клещами и грызунами, а также вакцинацию населения эндемичных по клещевому энцефалиту районов. Вакцинация проводится инактивированной культуральной вакциной. В настоящее время разработана живая вакцина из естественно ослабленного вируса. При присасывании клещей рекомендуется профилактическое введение специфического гамма-глобулина (детям до 12 лет—1,5 мл, после 12 лет — 2 мл). Для лечения используется 10% гамма-глобулин, приготовленный из сыворотки лиц, проживающих в эндемичных районах или вакцинированных против клещевого энцефалита. Вводится в первые сутки дважды по 3—6 мл через 12 ч, затем 2—3 дня однократно. Безусловно, лучший эффект дает возможно более раннее введение препарата. Однако А. Г. Панов считает, что иммунотерапия имеет положительное влияние на любой стадии болезни, так как оказывает десенсибилизирующее действие и нейтрализует вирус, поступающий из очагов инфекции.

А. Г. Панов и Н. И. Команденко рекомендуют также проведение в остром периоде оксигенотерапии (1—2 л кислорода подкожно) — в эксперименте показано, что введение кислорода оказывает тормозящее действие на развитие болезни.

В последние годы для лечения клещевого энцефалита используется рибонуклеаза — фермент, задерживающий размножение РНК-содержащих вирусов, к числу которых относится и вирус клещевого энцефалита.

В остальном же терапия клещевых энцефалитов не отличается от лечения энцефалитов другой этиологии. При тяжелых, не поддающихся консервативной терапии, формах кожевниковской эпилепсии, прибегают к операции Горслея, проведение которой купирует гиперкинезы, но ведет к парезу соответствующих конечностей.

В заключение следует сказать, что хотя в настоящее время мы уже располагаем разносторонними и глубокими сведениями, характеризующими особенности клещевого энцефалита, изучение заболевания, несомненно, еще не закончено, о чем свидетельствует появляющееся ежегодно большое число работ, освещающих все новые и новые стороны этой тяжелой нейроинфекции.