Энтеровирусный менингит – клиническая картина

См. также: Патогенез энтеровирусного менингита | Эпидемиология энтеровирусного менингита

В клинической картине серозного менингита ведущим был гипертензионный синдром: сильная головная боль и рвота наблюдались нами в первые дни в 85—92% всех случаев. Головная боль была обычно интенсивной, рвота в некоторых случаях многократной. К ранним симптомам гипертензии можно отнести также кратковременное головокружение при перемене положения. Проявлением повышения внутричерепного давления у ряда больных являлось и равномерное, часто значительное повышение сухожильных рефлексов, иногда с клоноидами и кратковременными пирамидными знаками. Застойные соски зрительных нервов отмечались нами лишь в единичных случаях. У некоторых больных на краниограммах быстро возникали изменения, типичные для мозговой гипертензии.

Давление спинномозговой жидкости в первые дни болезни было значительно повышенным. Низкое содержание белка, отмечавшееся нами у ряда больных, по мнению Э. И. Ямпольской, также является выражением ликворной гипертензии и зависит от вовлечения в процесс сосудистых сплетений и гиперсекреции ликвора. Менингеальные симптомы были умеренно или слабо выражены и в большинстве случаев диссоциированы, а у 25% больных менингеальных симптомов не удавалось выявить даже при наличии воспалительных изменений в спинномозговой жидкости. Отсутствие мениигеальных симптомов при энтеровирусных менингитах отмечено и другими авторами. М. Б. Цукер наблюдала такие формы в 15— 30% случаев и называла их бессимптомными ликвороположительными. Подобные формы отмечаются у 23,2% больных.

У некоторых детей наблюдались общемозговые симптомы — судороги (чаще у маленьких), нарушения сознания и делирий (чаще — у старших). Эти симптомы в большинстве случаев были слабо выражены и быстро исчезали. Почти у всех больных были выявлены поражения вегетативной нервной системы: гиперемия лица с бледным носо-губным треугольником, сухость кожи, тахикардия, реже — брадикардия, повышение кровяного давления. В первые дни болезни отмечался кратковременный умеренный спазм капилляров ногтевого ложа; при исследовании терморефлекса выявлялись изменения по типу вазоконстрикторных и парадоксальных реакций.

В ликворе отмечался преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз, колеблющийся от нескольких десятков до нескольких сотен в 1 мм³ и реже превышавший тысячу. В некоторых случаях в первые дни болезни цитоз был смешанным или нейтрофильным, но через 1—2 дня он обычно сменялся лимфоцитарным. Содержание белка в большинстве случаев было нормальным, в редких случаях повышенным и часто (в 24% случаев) пониженным — 0,066—0,099%. На наблюдающееся иногда сниженное содержание белка при энтеровирусных менингитах обращает внимание Э. И. Ямпольская, называя такой ликвор «разведенным».

В первые дни болезни почти у всех больных обнаруживается гиперемия зева и обложенный язык; у 16% детей — легкие катары верхних дыхательных путей, в ряде случаев — лимфаденит, являющийся, по мнению Б. Я. Резника, реакцией лимфоидного аппарата на гематогенную диссеминацию.

Полиморфные сыпи, характерные для энтеровирусных менингитов, наблюдаются в 8% случаев. Многие дети жаловались на боли в животе, у 10% больных наблюдались сильные боли схваткообразного характера. Б. Я. Резник считает, что в основе этого болевого синдрома лежит спазм тонкой кишки, пораженной вирусом, и частично — явления миальгии брюшных мышц. В ряде случаев возникали миальгии в икроножных мышцах, мышцах спины и др.

Течение болезни в 56% случаев было легким, в 32% — средней тяжести и только в 12% — тяжелым. Обратное развитие симптомов наступало быстро. На 2—3-й день болезни проходили головные боли, прекращались рвоты. Облегчение чаще всего наступало сразу после спинномозговой пункции; несколько дольше держались отдельные менингеальные симптомы, которые обычно исчезали к концу первой — началу второй недели. Нормализация состава ликвора наступала значительно позже, в среднем на 15—21-й день болезни, а в некоторых случаях и через 30—40 дней. Иногда через 5—7 дней после выздоровления наступал рецидив заболевания, который характеризовался новым подъемом температуры, возникновением менингеальных симптомов и изменениями в спинномозговой жидкости. Частота рецидивов различна — от 3,3% до 25% (во время эпидемических вспышек).

В то время как энтеровирусные менингиты изучены достаточно хорошо, на возможность поражения головного мозга энтеровирусами указывается в небольшом числе работ. Число энтеровирусных энцефалитов невелико. Так, Э. А. Эдельштейн и И. М. Сысоевой за ряд лет изучения энтеровирусов удалось документировать энтеровирусную этиологию только у 12 больных. М. Б. Цукер и В. И. Фрейдков отмечали полиморфную картину энтеровирусных энцефалитов с преимущественным поражением мозгового ствола.

Мы наблюдали 10 больных с менингоэнцефалитами энтеровирусной этиологии. Возбудителями были в 8 случаях вирусы Коксаки (В-1, В-3 и В-5) и у 2 — ECHO (4 и 9). Лихорадочный период был более длительным, чем при неосложненных менингитах; во всех случаях наблюдался менингеальный синдром и воспалительные изменения ликвора с более поздней, чем при неосложненных формах, санацией. У двух больных отмечено расстройство сознания и судороги, у 5 — пирамидные гемипарезы; у 4 детей в клинической картине преобладали мозжечковые симптомы, и у одного больного клиническая картина напоминала энцефалит Экономо. У 8 детей заболевание закончилось полным выздоровлением, и только у 1 девочки (шести месяцев), энцефалит у которой возник в поствакцинальном периоде после прививки АКДС, в дальнейшем развилась эпилепсия. Развитие эпилепсии после менингоэнцефалита, вызванного вирусом Коксаки, описывает в двух случаях Георгиев с соавторами.

Следует отметить, что большинство детей, заболевших энтеровирусным энцефалитом, были к моменту заболевания ослаблены (поствакцинальный период, сочетание двух инфекций, тубинтоксикация и т. п.). Можно думать, что ослабленность детей при инфицировании их энтеровирусами явилась одной из причин более глубокого поражения центральной нервной системы.

Приводим примеры.

Наташа К., I года, заболела 24 июня 2001 г. Температура повысилась до 37,2°, появился насморк, рвота, жидкий стул. На следующий день температура достигла 39°, девочка потеряла сознание, начались судороги. В тот же день поступила в стационар: состояние тяжелое, без сознания; многократная рвота, повторные длительные генерализованные судорожные припадки, правосторонний центральный гемипарез. На третий день снизилась температура, пришла в сознание, прекратились судороги. Ликвор на 6-й день болезни: цитоз 62/3, преобладание лимфоцитов, белок 0,33%. На 7-й день болезни уменьшился парез правой ноги, парез правой руки был выражен до 22-го дня и затем также сгладился. Ликвор нормализовался к концу 3-й недели. Выписана через месяц без остаточных явлений. ЭЭГ на 25-й день болезни: во всех отведениях преобладает тета-ритм, на который наслаивается низкий бета-ритм; рассеянные дельта-волны, одиночные альфаподобные колебания. Билатерально синхронные вспышки высоких дельта-воли. Значительные диффузные изменения свидетельствуют о вовлечении срединных структур и судорожной готовности. Из фекалий выделен вирус Коксаки В-2; в сыворотке крози — 16-кратное нарастание титра антител к выделенному штамму.

У данной больной остро возникший энтеровирусный энцефалит с выраженными общемозговыми и очаговыми симптомами и значительными изменениями на ЭЭГ быстро закончился без явных остаточных явлений.

Алексей О., 14 лет, заболел остро 10 августа 2006 г. Температура повысилась до 39°, появилась сильная головная боль, боль в горле, рвота, слабость. В течение последующих дней состояние ухудшилось. При поступлении в районную больницу отмечался выраженный менинго-радикулярный синдром, общая скованность, гипомимня, гиперсаливация; в ликворе лимфоцитарный цитоз 274/3, белок — 0,231 %о. В клинику поступил на 20-н день болезни в тяжелом состоянии, которое продолжало ухудшаться. Резко был выражен менингеальный синдром. Развилась общая скованность, полная акинезия. Перестал говорить, глотать—кормили через зонд. Отмечалось постоянное слюнотечение, гипергидроз. Сознание не было нарушено, но на обращенную речь мог реагировать только движением век. С начала второго месяца болезни состояние начало постепенно улучшаться — восстановилось глотание, начал говорить, но речь была растянутой. Выявился правосторонний гемипарез, атаксия. К 45-му дню нормализовался состав ликвора. Далее восстановление стало быстро прогрессировать. Постепенно исчезли все симптомы очагового поражения центральной нервной системы. На ЭЭГ от 24.08: значительные диффузные изменения — амплитуда диффузно снижена, выражены альфаподобные волны и деформированные тета-колебання. Частые колебания выражены слабо. Из фекалий был выделен вирус Коксаки В-3 с достоверным нарастанием титра антител в процессе прогредиентного течения заболевания (на 20-й день болезни — 1:20, на 60-й—1:80). Через 3,5 месяца мальчик выписался из клиники с легким правосторонним гемисиндромом. Других остаточных явлений не отмечалось. Повторно был осмотрен через 10 месяцев, 2,5 года и 4 года. Здоров, удовлетворительно учится, со стороны неврологического статуса без отклонений.

Таким образом, у этого больного картина менингоэнцефалита энтеровирусной этиологии напоминала энцефалит Экономо с кратковременным прогредиентным течением. Хотя заболевание протекало тяжело, однако уже через 3 месяца имел место полный регресс энцефалитических симптомов и дальнейшей прогредиентности не было. Клиническую картину, напоминающую энцефалит Экономо при энтеровирусных заболеваниях, отмечала и М. Б. Цукер. Прогредиентное течение энтеровирусных энцефалитов описывала и М. Е. Сыроечковская с коллегами.

Инна С., 4 лет. Ранний анамнез — без особенностей. В июне 2006 г. перенесла пневмонию. Заболела 9 июля 2006 г. — повысилась температура до 39°, появилась головная боль, рвота. В клинику поступила в состоянии средней тяжести с явлениями периферического пареза левого лицевого нерва, правосторонним гемисиндромом, атактической походкой. В ликворе — цитоз 42/3 с преобладанием мононуклеаров; белок — 0,165%о. В первые дни была вялой, сонливой; на 3—4-й день появилось возбуждение, инфекционный делирий с устрашающими галлюцинациями. На которой педеле болезни состояние начало улучшаться, к 15-му дню нормализовалась походка, к 20-му дню уменьшился парез лицевого нерва. Выписана без остаточных явлений.

Из фекалий больной был выделен вирус Коксаки В-5; в процессе заболевания отмечалось 8-кратное нарастание титра антител к указанному вирусу.

У данной больной симптомы поражения головного мозга превалировали над менингеальными, отмечалось быстрое восстановление.