Туберкулезный менингит — распространение, этиология и патогенез

По статистическим данным  туберкулезные поражения нервной системы встречаются в 10% случаев нелегочных туберкулезных заболеваний. Что же касается туберкулезного менингита, то он составляет до 3% всех туберкулезных заболеваний взрослых.

Дети заболевают туберкулезным менингитом значительно чаще, чем взрослые. После 10-летнего возраста заболеваемость резко снижается. Заболевание в возрасте старше 40 лет встречается относительно редко.

Большая восприимчивость детей к туберкулезному менингиту находит объяснение в возрастных анатомо- физиологических особенностях,. в повышенной реактивности детского организма, вызванной сенсибилизацией его туберкулезной инфекцией при первичном туберкулезе.

Многие специалисты указывают на сезонность заболевания туберкулезным менингитом. По статистическим данным, наибольшая заболеваемость наблюдается в зимние и весенние месяцы.

Причину уменьшения летальности от туберкулезного менингита летом и осенью объясняют действием солнечных лучей, усиливающих сопротивление организма, предотвращающих генерализацию процесса, в частности развитие туберкулезного менингита. Некоторые авторы связывают самую высокую летальность от туберкулезного менингита весной с наибольшей летальностью в этот период от туберкулеза вообще, в особенности от милиарного.

Многочисленные работы, посвященные изучению сезонности туберкулезного менингита, в общей сложности содержат довольно разноречивые сведения и не дают пока оснований к какому-либо определенному выводу. Некоторые авторы считают, и это совпадает с нашими данными, что у взрослых нет сезонности заболевания.

В своей работе о травматическом менингите Мунк высказывает мнение, что возникновение этого заболевания представляется возможным при одновременном повреждении очагов туберкулеза и оболочек мозга. В этом случае туберкулезные бациллы попадают в ток крови из своего очага и фиксируются в мягких мозговых оболочках, травматическое повреждение которых создает условия «места наименьшего сопротивления».

Очень трудно установить связь между травмой и туберкулезным менингитом. Для этого необходим известный промежуток времени: по Коху 18—19 дней, а по Сальге — не менее недели и не больше 3—4 месяцев.

Из приведенных данных патогенетическое значение предшествовавшей травмы не представляется достаточно убедительным. Видимо, придавать значение можно только травме, влекущей за собой повреждение оболочек мозга. В этих случаях на месте травмы развивается неспецифическое воспаление, которое при наличии туберкулезной инфекции, попавшей в кровь из туберкулезного очага, может стать специфическим.

В литературе уделяется много внимания роли интеркуррентных инфекций в патогенезе туберкулезного менингита. Понижая сопротивляемость организма, они способствуют развитию туберкулезного процесса, который переходит на мозговые оболочки. Однако и по этому вопросу не существует единого мнения. Многие авторы придают значение гриппу, скарлатине, пневмонии, катару дыхательных путей, краснухе и особенно кори и коклюшу.

Ряд авторов отрицает роль интеркуррентных инфекций в возникновении туберкулезного менингита и считает, что нет оснований рассматривать их, в частности корь и коклюш, как активаторов туберкулеза.

Все же нельзя пройти мимо того факта, что при инфекционных болезнях увеличивается проницаемость гемато-энцефалического барьера и создаются хорошие условия для доступа микобактерий туберкулеза к оболочкам и к мозгу в том случае, если в организме где-либо имеется туберкулезный очаг. Изменившиеся условия существования макроорганизма при лихорадочных заболеваниях активируют туберкулезные очаги.

В сочетании этих двух моментов — повышенной проницаемости гемато-энцефалического барьера и активизации туберкулезного очага — заложена патогенетическая роль интеркуррентной инфекции при туберкулезном менингите.

У женщин в возникновении туберкулезного менингита известную роль играет беременность. По некоторым данным, из каждых 4 женщин, больных туберкулезным менингитом, одна была беременна.

Туберкулезный менингит — вторичное туберкулезное заболевание. Из явного или скрытого специфического очага, возникшего в организме, путем гематогенной диссеминации бациллы заносятся в субарахноидальное пространство и локализуются на основании мозга, в области перекрестка зрительных нервов, вокруг варолиева моста, в глубине сильвиевых борозд, по ходу обонятельных трактов и на нижних поверхностях лобных долей мозга.

Типичная базальная форма туберкулезного менингита объясняется тем, что туберкулезные палочки проникают через хориоидальные железы в спинномозговую жидкость и распространяются по субарахноидальным пространствам. В тех полостях, где скапливается наибольшее количество жидкости, оседает на оболочках большее число бацилл. Поскольку в базальных цистернах имеет место скопление большого количества жидкости, туберкулезные микобактерии задерживаются здесь в большем числе и часто не достигают выпуклой поверхности мозга. По И. В. Давыдовскому, бациллы проникают в оболочки из сосудистого сплетения, затем в силу своей тяжести они опускаются на дно III желудочка, откуда и проникают в область воронки.

Базальный туберкулезный менингит развивается вследствие занесения током крови микобактерий в сосудистое сплетение, а отсюда по лимфатическим путям артерий сплетения бактерии проникают к большой цистерне основания и через желудочки— в субарахноидальное пространство. У детей чаще всего метастазирование происходит из бронхиальных, реже мезентериальных, лимфатических узлов и костей, у взрослых — из легких. У детей, больных костно-суставным туберкулезом, довольно часто развивается туберкулезный менингит. Туберкулез бронхиальных желез является источником туберкулезного менингита, по литературным данным, в 86—95% случаев. Туберкулезный менингит нередко возникает и при туберкулезе мочеполовой системы.

В некоторых случаях имеет место непосредственное распространение процесса на оболочки с прилегающих к ним областей. Так, отмечено возникновение менингита при туберкулезном поражении костей позвоночника, черепа, при туберкулезном отите и, очень редко, при первичном туберкулезе твердой мозговой оболочки. Гораздо чаще туберкулезный процесс переходит на мягкие мозговые оболочки из» бугорков головного и спинного мозга или очагов туберкулезного менинго-энцефалита. Рих и Маккордок у 75 больных туберкулезным менингитом из 82 находили развитие болезни из конгломерата бугорков головного и спинного мозга, а также мозговых оболочек.

Последующие работы других авторов показали, что туберкулезный менингит нередко развивается и из солитарных туберкулов.

В этих случаях обсеменение оболочек происходит без участия сосудистого сплетения — через спинномозговую жидкость. Однако не исключается возможность гематогенной диссеминации из ограниченного туберкулезного менинго-энцефалитического очага.

Возможность первичного туберкулезного поражения оболочек мозга в настоящее время отвергается почти всеми авторами. Многие рассматривают туберкулезный менингит как частное проявление милиарного туберкулеза. По весьма разноречивым опубликованным в печати данным, туберкулезный менингит при милиарном туберкулезе встречается в 33—84% случаев. Все же остается известное число случаев «изолированного» туберкулезного менингита (без выявленного клинически первичного очага).

Поступление туберкулезных микобактерий в кровь может обусловить развитие милиарного туберкулеза, но одного этого еще недостаточно. Лишь в сочетании с особо повышенной чувствительностью организма к туберкулезной инфекции проникший в кровь микроб вызывает милиарный туберкулез и как частное его проявление — туберкулезный менингит.

В патогенезе «изолированного» туберкулезного менингита значение имеет местная аллергия мозговых оболочек. Туберкулезный комплекс в организме является источником сенсибилизации всей сосудистой системы. При генерализации туберкулеза местный метастатический очаг выявляет гиперергическую реакцию со стороны сосудов мозговых оболочек.

Adblock
detector