Туберкулезный менингит — патоморфология и патофизиология

При туберкулезном менингите изменения не ограничиваются только оболочками мозга. Процесс в различных его проявлениях локализуется и в веществе головного и спинного мозга, в сосудистом сплетении, в эпендиме желудочков и особенно в сосудах.

В отличие от других форм менингитов при туберкулезном менингите воспалительный процесс в первую очередь локализуется на основании мозга. Здесь макроскопически обнаруживается студенистый серозно-фибринозный выпот зеленовато-желтоватого цвета, распространяющийся на мягкие оболочки вокруг хиазмы, на варолиев мост, сильвиевы борозды, на поверхность мозжечка и кпереди на основание лобной части мозга.

Макроскопически иногда удается наблюдать переход инфильтратов на влагалище черепномозговых нервов, чаще всего глазодвигательного, зрительного и отводящего. На остальных Участках мягких мозговых оболочек отмечается отек, расширение сосудов и переполнение их кровью.

Мозг отечен, вещество его дряблое, мозговые извилины без четкого рисунка.

Твердая мозговая оболочка напряжена, на внутренней поверхности ее могут обнаруживаться воспалительная инфильтрация и бугорки.

На разрезе мозга видны большей частью расширенные желудочки, содержащие прозрачную, иногда мутноватую жидкость. Сосудистые сплетения желудочков отечны, обычно пропитаны студенистым или фибринозным эксудатом. Изменения в оболочках спинного мозга повторяют картину изменений оболочек головного мозга, преимущественно располагаясь в шейном и грудном отделах.

Микроскопически определяется отечность мягкой мозговой оболочки, особенно на основании мозга. Субарахноидальные полости выполнены массой бледно-розового цвета, в которой встречаются лимфоидные элементы и в большом количестве макрофаги. Иногда в эксудате преобладают лимфоциты, располагающиеся главным образом вокруг сосудов. Кроме того, в эксудате выпадает фибрин в виде нежной сети, где видны отдельные лимфоидные элементы. В редких случаях преобладают полинуклеары или эритроциты, и эксудат становится гнойным или геморрагическим.

Наряду с эксудативными изменениями нередко отмечаются высыпания туберкулезных бугорков по оболочкам головного и спинного мозга. Иногда они единичны и с трудом обнаруживаются макроскопически. В других случаях их много и они чаще располагаются на основании мозга вдоль сильвиевых артерий по ходу сосудов и оболочек.

Бугорки имеют серый или желтый цвет и величину с просяное зерно. Нередко они сливаются и образуют крупные конгломераты, которые частично захватывают и прилегающее вещество головного или спинного мозга.

Туберкулезные бугорки находятся в тесной связи с сосудистыми стенками и развиваются чаще всего в адвентиции. Их можно иногда найти и по ходу нервных влагалищ задних корешков. Туберкулезный бугорок состоит из эпителиоидных клеток, располагающихся в центре, и лимфоидных клеток вокруг.

Часто в бугорках встречаются гигантские клетки с периферическим расположением ядер. Нередко центр бугорка подвергается творожистому некрозу. В результате слияния некротизированных бугорков образуются крупные очаги творожистого распада.

Иногда в оболочках встречаются участки из эпителиоидных и незначительного количества лимфоидных клеточных элементов, встречаются и гигантские клетки, образуя в общей сложности грануляционную ткань. Бугорки и грануляционная ткань часто подвергаются казеозному перерождению. Таким образом, не существует, как думали некоторые, только эксудативный или пролиферативный туберкулезный менингит. Правильнее говорить о формах с преимущественным преобладанием эксудативных или пролиферативных изменений. По существу имеется единый воспалительный процесс, проявляющийся в различной патоморфологии.

Изменения сосудов при туберкулезном менингите встречаются чаще, чем при других заболеваниях центральной нервной системы. Имеют место альтеративные, эксудативные и продуктивные изменения. Чаще всего поражается адвентиций крупных, средних и мелких артериальных сосудов с одновременным вовлечением в процесс среднего слоя оболочки и особенно интимы. Иногда процесс проявляется только в адвентиции. Адвентициальная оболочка разрыхлена и инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками и фибробластами. В сосудах мозга инфильтраты адвентиции, тесно соприкасаясь с эксудатами периваскулярных пространств, сливаются с ними. В адвентиции часто находят туберкулезные бугорки, которые иногда захватывают всю сосудистую стенку. Наружная эластическая мембрана расщеплена и раздроблена на отдельные волоконца. Мышечная стенка поражается значительно реже (иногда совсем не поражается); при поражении в ней имеют место очаги некроза из мелкозернистой массы или инфильтрат. Туберкулезные бугорки в мышечной стенке не встречаются. Внутренняя пластическая оболочка поражается чаще, чем наружная. Она утолщается, иногда распадается на отдельные фрагменты или подвергается фибриноидному некрозу. Поражения интимы интенсивны и встречаются чаще, чем поражения мышечного слоя. В редких случаях в ней обнаруживаются туберкулы, но главным образом имеет место клеточная инфильтрация, отслаивающая эндотелий от эластической мембраны и средней оболочки. В пространстве между отслоившимся эндотелием и внутренней эластической оболочкой наблюдаются скопления из лимфоцитов, гистиоцитарных элементов, моноцитов и сегментоядерных лейкоцитов. Пролиферация клеток интимы ведет к сужению или нередко к закрытию сосудистого просвета, причем процесс распространяется обычно изнутри кнаружи.

Вены поражаются больше, чем артерии. Туберкулезные бугорки в венах встречаются чаще и обусловливают иногда сужение просвета сосуда. В венах чаще отмечается лимфодитарная инфильтрация.

В результате поражения сосудов могут происходить местные расстройства мозгового кровообращения в виде небольших кровоизлияний в мягкую оболочку и верхние слои коры мозга. Они могут быть кольцевидными или более обширными и возникают perdiapedesin вследствие повышенной проницаемости пораженной стенки сосуда.

В измененных сосудах обнаруживаются стазы и тромбы с последующим размягчением мозгового вещества. Отмечаются тромбозы вен мягкой оболочки, туберкулезные эндофлебиты. Изменения в сосудах мягких оболочек и мозга могут наблюдаться в ранних стадиях менингита и даже в случаях милиарного туберкулеза без наличия отчетливых менингеальных симптомов.

Такое глубокое и разнообразное поражение туберкулезом сосудов оболочек и вещества мозга лежит в основе того, что при туберкулезном менингите в отличие от других форм в спинномозговой жидкости относительно нередко обнаруживается ксантохромия и в редких случаях— кровь (геморрагическая жидкость). Кроме того, расстройства мозгового кровообращения иногда отчетливо проявляются клинически. Появляются очаговые симптомы, что осложняет течение менингита. В этих случаях даже современные методы лечения менингита не дают положительных результатов.

Туберкулезные поражения при менингите, помимо оболочек, имеют широкое распространение в разных участках головного и спинного мозга.

Часто отмечаются поражения сосудистых сплетений боковых, III и IV желудочков. Наряду с гиперемией и отеком обнаруживаются специфические туберкулезные изменения в виде скопления лимфоидных или лейкоцитарных элементов вокруг сосудов и в стенках их. Чаще поражаются крупные сосуды сплетения. В мелких и средних сосудах наряду с периваскулитом наблюдаются изменения в средней и внутренней стенках. Сами ворсинки сильно разбухают и инфильтрируются лимфоидными клетками.

В начальной стадии туберкулезного менингита эксудативные изменения в сплетении более выражены, чем в мягких оболочках основания. В этом можно видеть доказательство того, что местом проникновения микобактерий туберкулеза из крови является сплетение, в котором и развивается прежде всего специфический процесс. Кроме того, встречаются отдельные бугорки или скопления их с творожистым перерождением в центре. Между бугорками и вокруг них виден серозно-фиброзный эксудат. Мозговые желудочки расширены и наполнены серозной жидкостью. Часто встречаются изменения в эпендиме III и IV желудочков. Наблюдается пролиферация эндотелия и развитие туберкулезных бугорков. В субэпендимарной ткани обнаруживаются множественные бугорки из глиозных элементов, которые группируются вокруг измененных сосудов, появляются периваскулярные инфильтраты с переходом на стенки сосудов, закрывающие просвет сосуда. При поверхностной локализации специфического процесса наблюдается слущивание мезотелия эпендимы.

Исследования ядер, заложенных в стенках III желудочка (паравентрикулярного, супраоптического и серого бугра), обнаружили в них выраженную инфильтрацию лимфоидными и плазматическими клетками и пролиферацию глии. Поражаются и ганглиозные клетки.

Вовлечение в патологический процесс диэнцефальной области несомненно сказывается на тонусе вышележащих отделов нервной системы (в частности, на коре головного мозга). Эти поражения являются источником обширной вегетативной патологии, наблюдаемой у больных туберкулезным менингитом. При распространении специфического процесса с оболочек на вещество головного и спинного мозга развиваются различной интенсивности менинго-энцефалиты и менингомиелиты, которые часто сопровождают туберкулезный менингит. Воспалительный процесс с оболочек распространяется на близлежащие слои вещества головного и спинного мозга либо непосредственно, либо по периваскулярным пространствам сосудов, проникая иногда далеко вглубь. В местах непосредственного перехода процесса границы между мозгом и мягкой мозговой оболочкой оказываются стертыми вследствие большого скопления лимфоидных и лейкоцитарных клеточных элементов. При распространении туберкулезного процесса по периваскулярным пространствам развивается типичное поражение эксудативно-продуктивного характера.

Обращает на себя внимание тот факт, что наиболее резкие энцефалитические изменения наблюдаются в сильвиевых бороздах, продолговатом мозгу и в подкорковых ганглиях.

На месте инфильтратов и бугорков обнаруживаются очаги казеозного некроза. В некоторых местах встречаются неспецифические очаги некроза, обусловленные нарушением кровоснабжения.

Невроглия всегда участвует в воспалительной реакции при туберкулезном менинго-энцефалите. Эта реакция проявляется в пролиферативных и дистрофических изменениях. Увеличивается количество клеточных элементов и их разнообразие (клетки круглые, вытянутые, с большим количеством протоплазмы и др.). Встречаются клетки с интенсивной окраской ядра или, наоборот, со слабой окраской, вакуолизированные клетки и др. Изменяются также и нервные клетки коры, подкорковых ганглиев, продолговатого и спинного мозга. Наблюдается увеличение размеров клеток, набухание, вакуолизация, сморщивание или полное исчезновение ядра.

Не всегда энцефалитические или миелитические поражения находят отражение в клинике туберкулезного менингита. Это объясняется, во-первых, тем, что процесс может локализоваться в отделах мозга, поражение которых обычно дает бедную клиническую симптоматику, и, во-вторых, интенсивностью менингеального синдрома и общемозговых явлений, которые маскируют недостаточно хорошо проявившуюся очаговость. Наиболее часто поражается средний мозг, III и IV желудочки, подкорковые узлы; при этом клинически отчетливо выявляются нарушения коммуникаций между желудочками (водянка, окклюзионный синдром), поражение ядер и выходящих корешков блокового и глазодвигательных нервов, иногда гиперкинезы и атактические расстройства вследствие вовлечения в процесс красных ядер, четверохолмия и верхних мозжечковых ножек.

Нередко наблюдаются синдромы радикулитов, менингорадикулитов и менингомиелорадикулитов. Клиника поперечного поражения спинного мозга встречается редко, — в таких случаях следует иметь в виду наличие туберкула в спинном мозгу.

Введение в практику лечения туберкулеза новых лекарственных средств (стрептомицин, ПАСК, фтивазид) изменило течение туберкулезного менингита, и в настоящее время оно проявляется в виде хронической формы, тогда как до лечения антибиотиками наблюдалось только острое течение. В связи с этим и в патоморфологии туберкулезного менингита имеются изменения. Гистологическая картина туберкулезного менингита, леченного стрептомицином, зависит от длительности заболевания. При продолжительности заболевания до 30 дней нет существенной разницы в патоморфологии леченного и не- леченного стрептомицином менингита.

Adblock
detector