Первичные острые серозные менингиты — патологическая анатомия

В эксперименте на животных патоморфологические изменения проявляются в инфильтрации мозговых оболочек, сосудистых сплетений и стенок сосудов лимфоидными клетками, плазмоцитами, микрофагами и другими клетками.

По данным Е. С. Сановича, морфологические изменения резче выражены у белых мышей и морских свинок по сравнению с белыми крысами. При исследовании мозга мышей и морских свинок обнаруживается гиперемия, напряженность мозговой оболочки, небольшая сглаженность борозд, растянутость боковых желудочков и мелкие кровоизлияния в паренхиме мозга.

Микроскопически мягкая мозговая оболочка гиперемирована, содержит большое количество лимфоцитов. Сосуды окружены лимфоцитарным инфильтратом, имеются участки с явлениями стаза, возле которых отмечаются кровоизлияния. Сосудистое сплетение гиперемировано, в ряде случаев в нем наблюдается лимфоцитарная инфильтрация и всегда имеются гиперемия и дегенеративные изменения в эпендимальных клетках. В строме обнаруживаются иногда мелкокистозные образования.

Вещество головного мозга гиперемировано, отчетливо выступает периваскулярный отек. Местами в паренхиме мозга встречаются лимфоцитарные инфильтраты.

В редких случаях в паренхиме обнаруживаются участки усиленной васкуляризации, исходящие из мягкой мозговой оболочки. Усиленное развитие глии отмечается в маргинальном слое коры и в белом веществе аммонова рога, местами обнаруживаются участки узелкового глиоза.

В коре встречаются клетки с явлениями тигролиза, вакуолизации и иногда клетки-тени.

Таким образом, вирус лимфоцитарного хориоменингита преимущественно поражает оболочки и сосуды мозга, а в отдельных случаях — мозговое вещество.

Инфильтрация лимфоидными клетками имеет место в почках, слюнных и поджелудочной железах. У мышей часто наблюдается серозный плеврит, перитонит и гепатит.

Острый лимфоцитарный хориоменингит имеет доброкачественное течение, поэтому патологоанатомических данных мало. Митчел и Клотц описывают случай с летальным исходом при хориоменингите у 12-летнего ребенка на 7-й день болезни. Смэлл описал два летальных случая острого лимфоцитарного хориоменингита. Г. А. Фридман наблюдал больного хориоменингитом с тяжелым течением при высокой температуре, рвоте, с развившимся бредом, потерей сознания, недержанием мочи и кала; смерть наступила на 10-й день болезни. Диагноз был подтвержден выделением возбудителя хориоменингита из мозга, селезенки и легких.

При макроскопическом обследовании видно напряжение и тусклость твердой мозговой оболочки, гиперемия и набухание мягких мозговых оболочек с эксудацией в субарахноидальные пространства прозрачной, иногда мутноватой жидкости. Сосуды мягкой мозговой оболочки резко инъецированы. Количество спинномозговой жидкости в субарахноидальных пространствах и желудочках увеличено.

Микроскопически обнаруживаются эксудативные и пролиферативные изменения в мягкой мозговой оболочке, которая разрыхлена, сосуды ее расширены и переполнены кровью. Оболочка в одних случаях спаяна, диффузно инфильтрирована преимущественно лимфоцитами и плазматическими клетками, в других — пролиферируют полибластоидные, фибробластоидные и лейкоцитарные элементы. Встречаются крупные клетки с округлым ядром и выраженной протоплазмой вокруг.

Инфильтрация местами скудна, местами более обильна и нередко располагается периваскулярно. В корковом веществе головного мозга и периферическом слое спинного мозга отмечаются сосуды с периваскулярными муфтами из лимфоидных элементов. Мозговое вещество отечно и в нем иногда можно обнаружить размягчения или кровоизлияния. Ганглиозные клетки изменены, разбухшие и содержат зернистую протоплазму. В области желудочков наблюдаются явления субэпендимарного воспаления. Под эпендимой мозговое вещество отечно, сосуды расширены и лимфоидно инфильтрированы. В некоторых случаях в стенках желудочков не обнаруживается воспалительных изменений, но сами желудочки растянуты избыточной спинномозговой жидкостью.

Adblock
detector