Общие данные о менингитах

Воспалительный процесс в твердой мозговой оболочке в клинике определяется как пахименингит; при вовлечении в процесс мягких мозговых оболочек клиника заболевания меняется и оно диагностируется как лептоменингит; обе формы объединяются одним названием «менингит».

Менингит вызывается многими возбудителями. К их числу относятся менингококк, пневмококк, стафилококк, гонококк, микобактерии туберкулеза, бледная спирохета, палочка Эберта, бруцелла, цистицерк, трихина, грибки, листерелла, различные вирусы и другие патогенные микроорганизмы.

Возбудители менингита проникают в оболочки различными путями. При открытых переломах костей черепа возбудитель попадает в оболочки непосредственно в период травмы. При закрытых травмах черепа, сопровождающихся трещинами костей, создаются условия для сообщения между придаточными полостями черепа и субарахноидальными пространствами и инфекция легко проникает в мягкие мозговые оболочки.

В других случаях при наличии инфекционного очага на коже лица, черепа, в придаточных полостях возбудитель проникает к оболочкам контактным путем. К таким источникам инфекции относятся гнойные воспаления среднего уха, нагноения глазного яблока или орбиты, фронтиты, этмоидиты и гаймориты. В этих случаях инфекция по лимфатическим и периневральным путям или венозным синусам проникает в мягкие оболочки.

Воспалительные заболевания позвоночника также могут служить источником инфицирования оболочек.

При наличии в организме воспалительного очага, например воспаление легких, эксудативный плеврит, кишечные инфекции, инфекционные процессы на коже (фурункул, рожа, флегмоны), при инфекции желчного и мочевого пузыря, сепсисе различного происхождения, эндокардите и ряде других инфекционных заболеваний менингиты возникают метастатически — гематогенным путем. Такое же гематогенное распространение инфекции на оболочки мозга может иметь место и при общих инфекционных заболеваниях.

Возбудитель, попадая в оболочки, встречает здесь благоприятную среду, начинает размножаться, вызывая воспалительный процесс, который с током спинномозговой жидкости распространяется по оболочкам, захватывает эпендиму желудочков и проникает в вещество головного и спинного мозга. В результате воспаления нередко на путях тока спинномозговой жидкости образуются спайки, затрудняющие ее циркуляцию, что нередко вызывает водянку мозга (часто окклюзионную), повышение внутричерепного давления.

Менингиты по характеру воспаления делятся на серозные и гнойные, а по причине, их вызвавшей, — на первичные и вторичные. Иногда только по внешнему виду жидкости (прозрачная или мутная), по ее цвету удается определить характер менингита. Все же надо помнить, что и при серозных менингитах, например туберкулезном, жидкость может быть мутной, а в исходной стадии менингококкового менингита — прозрачной. Наличие в жидкости нейтрофильных или лимфоцитарных клеток указывает на разный характер менингита. Однако и этот признак не совсем достоверен. Например, при туберкулезном менингите, правда в редких случаях, иногда преобладают нейтрофилы.

Деление менингитов на серозные и гнойные тем более относительно, что один и тот же возбудитель может вызвать и серозный, и гнойный менингит. Так, абортивные формы цереброспинального менингококкового менингита нередко протекают, как серозное воспаление.

К первичным гнойным менингитам относится менингококковый менингит, возбудителем которого является менингококк Вексельбаума. Этот возбудитель, кроме оболочек головного мозга, может поражать и другие органы, а также давать клиническую картину менингококкового сепсиса. Все же менингококк чаще поражает оболочки головного и спинного мозга. Все остальные гнойные менингиты имеют преимущественно вторичное происхождение.

Деление серозных менингитов на первичные и вторичные носит еще более условный характер. Так, до последних лет к первичным серозным менингитам относили только один лимфоцитарный хориоменингит (болезнь Армстронга), возбудителем которого является специальный вирус. Вновь открытые вирусы Коксаки и ECHO, поражающие мозговые оболочки с клиническими проявлениями асептического менингита, возможно, должны быть также отнесены к возбудителям первичного серозного менингита. Однако этот вопрос еще недостаточно ясен, и совершенно уместно Петте спрашивает, ограничивается ли воспалительный процесс при вирусном менингите только оболочками. Известно, что в клинической картине менингита Коксаки наблюдаются также миальгический синдром с плевродинией и герпангина. Поэтому мы считаем, что Коксаки-менингит и ЕСНО-менингит можно отнести к первичным серозным менингитам. Сюда же нами был отнесен рецидивирующий эндотелио-лейкоцитарный менингит вирусного происхождения, описанный недавно Молларе.

Причина менингита, возникающего при воспалении околоушной слюнной железы, недостаточно изучена, поэтому относить его к первичным или вторичным менингитам не всегда представляется возможным.

В то же время вирус хориоменингита вызывает не только синдром острого серозного менингита. Болезнь может протекать в виде общей инфекции, нередко в сочетании с катаром верхних дыхательных путей, ангинами, пневмонией, без признаков поражения нервной системы (гриппоподобные формы).

Указанные менингиты не исчерпывают всей группы острого первичного серозного менингита, так как в клинике нередко приходится встречаться с такими формами заболевания, которые протекают, как острые и первичные серозные менингиты, однако выделить возбудителя при них не удается. Большая группа серозных менингитов относится в основном ко вторичным, возникающим в процессе какого-либо общего заболевания.

Для всех форм менингитов, какого бы происхождения они ни были, общими клиническими симптомами являются поражения мягких мозговых оболочек. Эти симптомы в одних случаях могут выявляться чуть ли не в первые часы заболевания, в других — возникают значительно позже, отличаются большой или малой интенсивностью, но во всех случаях они настолько типичны, что появление их не оставляет никаких сомнений у врача в том, что воспалительный процесс локализуется в оболочках мозга. Совокупность этих симптомов, как общемозговых, так и местных, составляет то, что в клинике обычно обозначается как менингеальный синдром.

Одним из наиболее постоянных признаков менингеального синдрома являются головные боли, которые особенно интенсивны при гнойном и туберкулезном менингитах и реже бывают столь сильными при других формах заболеваний мозговых оболочек. Головные боли обычно имеют разлитой характер и резко усиливаются при шуме, свете и других раздражителях, поступающих извне. Иногда боли заставляют детей вскрикивать и хвататься за голову, а взрослых — стонать и мучительно страдать бессонницей. Причинами головных болей являются:

раздражение весьма чувствительных рецепторов артерий и вен в результате повышенного внутричерепного давления при менингите;
раздражение чувствительных окончаний тройничного и блуждающего нервов.

Часто головная боль сопровождается рвотой без тошноты, обычно без напряжения и вне связи с приемом пищи. К заявлениям ухаживающего персонала, что рвота у больного возникала во время приема пищи, надо относиться критически. Следует учитывать, что прием пищи всегда сопровождается движениями головы, глотательными и жевательными мышечными сокращениями, что является вполне достаточным для стимулирования рвотного акта, в случаях, когда воспалительный процесс, как это имеет место при менингите, является причиной Раздражения ядер блуждающего нерва, заложенных на Дне IV желудочка, или рвотного центра в продолговатом мозгу.

При менингите температура тела обычно повышена, характер ее и интенсивность повышения в течение заболевания зависят от фактора, вызвавшего менингеальный синдром.

При инфекционном заболевании температура тела обычно повышена, однако следует учитывать, что менингеальный синдром может быть и при других заболеваниях (опухоли мозга, цистицеркоз), при которых температура может оставаться нормальной.

При исследовании глазного дна определяется или неврит зрительных нервов, или застойные соски. В основе этих изменений лежит либо воспалительный процесс, переходящий с оболочек на зрительный нерв, либо повышенное внутричерепное давление, которым менингеальный синдром сопровождается с начала заболевания.

Со стороны психической сферы нередко наблюдается возбуждение со спутанным сознанием и двигательным беспокойством, в других случаях — сонливость и резко выраженная адинамия.

Ригидность затылочных и спинных мышц выражается в невозможности или затруднении опустить голову и согнуть спину. Пассивное сгибание головы и спины вызывает экстензорное сопротивление затылочных и спинных мышц. Иногда одна только поза больного в постели (запрокинутая голова и выраженный опистотонус) указывает, что оболочки мозга вовлечены в патологический процесс. Во многих случаях напряжение затылочных мышц может быть слабым и даже совсем отсутствует. При тяжелых формах менингита отмечается резко выраженный симптом Кернига, обычно двусторонний.

Верхний симптом Брудзинского (или феномен де Лепине) — сгибательная контрактура нижних конечностей в тазобедренных и коленных суставах — вызывается при наклоне головы больного вперед в случаях слабо выраженного менингеального синдрома, при тяжелом течении заболевания. Этот феномен резко выражен при легком наклоне головы вперед.

Нижний симптом Брудзинского выражается в том, что при пассивном сгибании одной ноги в тазобедренном и коленном суставах и попытке разогнуть ее в коленном суставе возникает одновременно усиление имеющейся уже сгибательной контрактуры другой ноги или появление этой контрактуры, если она отсутствовала. В детской практике используется так называемый симптом подвешивания Лесажа. Он состоит в том, что при поднятии больного менингитом ребенка под мышки ноги его фиксируются в сгибательной позе в тазобедренных и коленных суставах, здоровый же ребенок в та-< ком положении все время сгибает и разгибает ноги, у этих больных нередко отмечается симфизарный феномен Брудзинского, состоящий в том, что при давлении на лобковое костное сочленение происходит сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах.

Мышечные контрактуры при менингитах, выражающиеся в опистотонусе, ригидности мышц затылка и симптомах Кернига и Брудзинского, трудно объяснить с позиций антальгической теории патогенеза менингеальных признаков. М. И. Аствацатуров считал, что если экстензорная контрактура ноги возникает в результате выпадения пирамидных влияний, то флексорная контрактура (т. е. симптом Кернига) появляется вследствие усиления функции пирамид. Известно, что дети раннего возраста не могут держать голову и фиксировать туловище, а глубокие старики обычно держат голову и спину согнутыми. Такое положение объясняется недоразвитием или слабостью пирамидных систем. В случае возбуждения коры головного мозга (при эпилепсии, электронаркозе в стадии возбуждения или во время психомоторных возбуждений и у истеричных лиц) появляются опистотонус и запрокидывание головы. Это заставляет предполагать, что мышечные контрактуры при менингитах являются результатом перераздражения коры головного мозга.

Последним можно объяснить слабо выраженные менингеальные симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность мышц затылка, при заболевании оболочек у детей раннего возраста и у стариков. У детей имеет место недоразвитие корковых аппаратов, у стариков — инволюционная слабость их. Выдвинутая М. И. Аствацатуровым пирамидная концепция патогенеза симптома Кернига объясняет исчезновение его на стороне центрального паралича (выпадение влияния пирамидных пучков), а также проливает свет на тот факт, что при базилярных менингитах мышечные контрактуры либо отсутствуют, либо очень слабо выражены, так как в этих случаях конвекситальная часть коры головного мозга, откуда берут начало пирамидные системы, подвергается значительно меньшему раздражению. Вот почему при гнойных менингитах мышечные контрактуры выражены резче, чем при туберкулезном или базальном сифилитическом менингите. При изучении патогенеза мышечных контрактур во время менингита нельзя не учитывать также влияния экстрапирамидной системы и раздражения задних корешков спинного мозга патологическим процессом.

Следует указать, что все симптомы повышенного мышечного тонуса (симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность мышц затылка и др.) у больного не всегда появляются одновременно. В одних случаях хорошо выражена ригидность затылка, а симптомы Кернига и Брудзинского неотчетливы или даже отсутствуют. В других случаях имеет место обратное явление. Бывает и так, что все эти симптомы настолько сомнительны, что, только учитывая другие объективные данные (температура, головные боли, рвота, течение болезни), можно предположить наличие менингеального синдрома.

Решающей в диагностике является спинномозговая пункция, которую необходимо делать во всех неясных случаях.

В картине менингеального синдрома наблюдаются иногда частичные и генерализованные судороги в мышцах. Чаще судороги встречаются у детей и нередко являются первым симптомом развивающегося менингеального синдрома. Судороги вызываются распространением процесса с оболочек на вещество головного мозга. В случаях с ограниченным фокусом воспаления они носят местный характер.

Из чувствительных расстройств наблюдаются гиперестезии и парестезии. Гиперестезии могут быть местными и генерализованными. Часто они проявляются в органах слуха и зрения (гиперакузия, светобоязнь, боли в глазных яблоках). При общей гиперестезии резко повышена кожная чувствительность, иногда до такой степени, что малейшее прикосновение к коже вызывает сильные боли.

Нередко в картине менингеального синдрома превалируют отдельные симптомы.

Нарушение психики, двигательное беспокойство и судороги являются выражением большего поражения оболочек на выпуклой поверхности мозга. Ранняя и резкая ригидность затылка, рвота и поражения черепных нервов свидетельствуют о преимущественной локализации процесса на основании мозга.

Гидроцефалия и застойные соски чаще наблюдаются при нарушениях коммуникаций спинномозговой жидкости.

Менингеальные признаки не всегда свидетельствуют о том, что у больного имеется менингит. Менингеальные симптомы, иногда довольно выраженные, нередко отмечаются при ряде общих инфекционных заболеваний, особенно у детей без воспалительных изменений спинномозговой жидкости. Наличие менингеальных признаков в этих случаях напоминает менингит, развившийся при воспалении мозговых оболочек. Однако при исследовании спинномозговой жидкости, кроме повышенного давления, никаких патологических изменений не обнаруживается. Это позволяет врачу считать, что в данном случае он имеет дело не с менингитом, а с так называемым менингизмом, т. е. проявлением оболочечных симптомов при инфекционном заболевании.

Менингизм в клинике какого-либо общего инфекционного заболевания обычно проявляется в остром периоде и, как правило, держится не более 3—4 дней. После первой же спинномозговой пункции и выпускании жидкости до истечения частыми каплями (вместо струи) или до давления, не превышающего 200—250 мм водяного столба, менингеальные признаки заметно уменьшаются и постепенно исчезают полностью. Однако явления менингизма всегда должны настораживать врача, так как нередко они предшествуют воспалению мозговых оболочек, которое может развиться вскоре вслед за менингизмом. Представление о том, что менингеальный синдром при менингизме обычно выражен слабее, чем при менингите, не соответствует действительности. Менингизм может протекать довольно тяжело в течение 1-4 дней, после чего симптомы сглаживаются. Нарастание менингеальных признаков указывает на вовлечение в воспалительный процесс мозговых оболочек. В этих

случаях необходимо делать повторные контрольные спинномозговые пункции.

В патогенезе менингизма еще много неясного. Некоторые авторы придают значение токсическому раздражению оболочек, обусловленному общим инфекционным заболеванием. Значительную роль в проявлении менингизма, видимо, играет повышение внутричерепного давления, зависящее от отека мозга, что довольно часто наблюдается при острых инфекционных болезнях. Нам приходилось наблюдать, особенно в первые часы развития менингеального синдрома при общей инфекции, повышенное давление спинномозговой жидкости с небольшим увеличением содержания белка в пределах 0,49—0,66%. Однако уровень белка на следующий день при повторной пункции снижался до нормы, хотя давление жидкости- еще оставалось повышенным. При закрытой травме черепа также наблюдается менингеальный синдром с повышенным внутричерепным давлением и несколько возросшим содержанием белка в жидкости при нормальном цитозе. Эти факты дают основание считать, что отек мозга играет существенную роль в происхождении менингизма; этим же можно объяснить и несколько повышенное содержание белка в жидкости.

Клинический и этиологический диагноз менингита можно поставить:

после спинномозговой пункции; до пункции можно диагностировать только менингеальный синдром;
после пункции, до получения лабораторного анализа спинномозговой жидкости, по ее внешнему виду (при резко мутном или гнойном характере ее) можно высказаться в пользу гнойного менингита;
после получения заключения лаборатории при наличии цитоза и белка менингизм отвергается, а по характеру цитоза (преимущественно лимфоцитарный или нейтрофильный) можно решить вопрос о том, серозный это менингит или гнойный.

Иногда преобладание лимфоцитарного или нейтрофильного цитоза слишком незначительно, чтобы отличить гнойный менингит от серозного. В таких случаях следует учитывать содержание белка. Относительно высокое содержание белка при цитозе, не превышающем 100—200 клеток, скорее свидетельствует о серозном менингите, а большое количество клеток при относительно малом проценте белка с большей вероятностью говорит в пользу гнойного менингита.

Если определен гнойный менингит, то дополнительные обследования и анамнез (заболевание ушей, носа, придаточных полостей черепа, фурункулез и др.) в сочетании с посевом жидкости и бактериоскопическим исследованием ее позволяют выявить возбудителя.. Отрицательные данные лабораторных исследований позволяют с известной долей достоверности диагностировать менингококковый менингит;

При выявлении серозного менингита в первую очередь нужно исключить вторичное его происхождение, т. е. необходимо определить, нет ли у больного общего заболевания, осложнением которого является настоящий менингит. В частности, следует иметь в виду туберкулез какого-либо органа;

Этиологию первичного серозного менингита подтверждает выделение вируса лабораторным путем или постановка реакции связывания комплемента.

Спинномозговая жидкость может оказаться ксантохромной или геморрагической. В таких случаях нужно исключить субарахноидальное кровоизлияние, учитывая при этом, что ксантохромия нередко отмечается при туберкулезном менингите и реже — при других менингитах.