Менингеальный синдром в клинике лихорадки Ку

Хотя менингеальный синдром в клинике лихорадки Ку встречается нечасто, все же Мельдолези в числе различаемых им клинических форм этой болезни (инфлюэнцеподобная, септическая, подострая, легочная, острая бронхопневмоническая, субфебрильная и бессимптомная) выделяет и нервную форму. Она выражается в появлении менингеальных и энцефалитических симптомов, а также в поражении периферических нервов.

Гермер и Шаубер наблюдали в эндемическом очаге лихорадки один случай серозного менингита с лимфоцитарным цитозом.

Возбудителем лихорадки Ку является Rickettsiaburneti. Человек заражается от больных животных. Инкубационный период длится от 14 до 26 дней. Заболевание развивается остро, отмечаются сильные головные боли, боли в пояснице и икроножных мышцах, иногда тошнота, редко рвота и ригидность затылка. Зев гиперемирован, язык обложен беловатым налетом, иногда лихорадке сопутствует ангина. В легких часто распознается, преимущественно рентгенологически, пневмония. Температура высокая и держится до 10 дней и более (в части случаев 3—6 дней), носнт ремиттирующий характер. Течение болезни нередко рецидивирующее, изменения, обнаруживаемые в крови, незначительны (иногда небольшой лейкоцитоз и повышенная РОЭ). Менингеальная симптоматика появляется в первые дни болезни и обычно держится несколько дней.

Приводим историю болезни.

Больной М., 61 года. Поступил в больницу имени Боткина 20 марта 1956 г. Заболел 16 марта остро. Появился озноб, головная боль, повысилась температура. С 16 по 20 марта находился дома. Катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей не отмечалось. При поступлении в больницу состояние средней тяжести, температура 38°, жалобы на головную боль и плохой сон. Все исследования на брюшной и сыпной тифы, бруцеллез и туберкулез оказались отрицательными. Рентгенологически в правом легком были обнаружены очаговые тени, которые в дальнейшем исчезли. Со стороны пищеварительного тракта клинически и рентгенологически патологических изменений не обнаружено, не было данных и о заболевании почек и мочевыводящих путей. В крови отмечалось значительное ускорение РОЭ и сдвиг формулы влево. За время пребывания в больнице наблюдалась продолжительная лихорадка (температура в пределах 37—38,8°). 22 марта у больного появились нерезко выраженные менингеальные симптомы, которые держались 5 дней. При спинномозговой пункции жидкость вытекала под повышенным давлением, была прозрачна, содержала 0,33% белка и 1 клетку в 1 мм3. Диагноз лихорадки Ку был установлен клинически и подтвержден серологически: реакция связывания комплемента оказалась положительной в разведении 1:80, затем 1:640, 1:320, реакция агглютинации в разведении 1:20.

В приведенном случае имел место менингизм.

Диагноз заболевания ставится на основании:

  1. выделения возбудителя из крови, мокроты, спинномозговой жидкости и мочи;
  2. реакции агглютинации и реакции связывания комплемента (через 10—20 дней от начала болезни), причем минимальными положительными титрами серологических реакций считаются разведения 1:8—1:10, а значительными—1:32—1:40;
  3. кожной диагностической пробы (появляется на 7—8-й день болезни).

Серозный менингит при сыпном тифе — частое осложнение. И. В. Давыдовский считает, что в половине случаев сыпного тифа наблюдается выраженная картина серозного менингита. Патологоанатомически отмечается отек и гиперемия мозговых оболочек, десквамация эндотелия и инфильтративно-пролиферативные изменения по ходу сосудов. В, Ф. Шуберт и М. Н. Бойдин наблюдали 118 больных сыпным тифом, из них в 46,6% случаев обнаруживались явления серозного менингита. В наших старых наблюдениях (в настоящее время редко приходится встречаться с сыпным тифом) мы тоже довольно часто наблюдали серозный менингит, иногда с мутноватой жидкостью, с плеоцитозом до 150 клеток в 1 мм3, но обычно с преобладанием лимфоцитов над нейтрофилами.

Менингеальный синдром появляется в конце первой недели и достигает наибольшего развития на второй неделе болезни. Наряду с отчетливой ригидностью затылка, симптомами Кернига, Брудзинского и резко выраженными общей гиперестезией и головной болью выявляются психотические расстройства в виде бреда, агрессивных устремлений и затемнения сознания. Рвота, обычно типичная для воспаления мозговых оболочек, не занимает первенствующего места в клинике сыпнотифозного менингита и отступает на задний план по сравнению с частыми и сильными головными болями. При благоприятном течении сыпного тифа менингеальные симптомы сглаживаются полностью к концу или к началу третьей недели болезни. Диагноз сыпнотифозного серозного менингита непосредственно зависит от выявления основного страдания. Типичная клиническая картина болезни, положительные серологические реакции и данные эпидемиологического анамнеза позволяют относительно легко диагностировать сыпной тиф, но в атипичных случаях (слабо выраженная сыпь, сомнительные данные серологических реакций, спорадические случаи и др.) могут встретиться и затруднения. Мы наблюдали больного, которого с первых дней заболевания курировали как сыпнотифозного на основании как анамнестических, так и клинических данных. Реакция Вейль-Феликса в разведении 1:600 оказалась положительной. В начале второй недели у больного развился резко выраженный менингеальный синдром с частой рвотой. При спинномозговой пункции получена патологически измененная жидкость с большим количеством белка, высоким лимфоцитарным цитозом и выпадением пленки. Был заподозрен туберкулезный менингит, в связи с чем начато специфическое лечение. К сожалению, через короткое время больной умер. На секции диагноз туберкулезного менингита подтвердился.

Этот факт лишний раз свидетельствует о том, что:

  1. в спорадических случаях диагностика сыпного тифа затруднена;
  2. нельзя придавать решающего значения только серологическим реакциям;
  3. больным сыпным тифом с менингеальным синдромом всегда показана спинномозговая пункция, которая полезна не только для диагностических, но и для лечебных целей.