удалить

В детском возрасте заболевание, как правило, протекает остро (см. подробнее: Лимфоцитарный хориоменингит у детей). Ф. С. Нестерова сообщает, что все дети с лимфоцитарным хориоменингитом поступали в больницу с выраженным менингеальным синдромом, одни из них были вялы и сонливы, у других наблюдалось возбуждение, судороги. У 3 больных выявлялись поражения черепномозговых нервов (анизокория, парез лицевого нерва). Н. П. Гудзенко наблюдала у детей при тяжелом течении болезни выраженные энцефалитические явления с потерей сознания и судорогами. Автор считает, что характерной особенностью лимфоцитарного менингита у детей является быстрое снижение внутричерепного давления, что клинически выражается в ухудшении состояния.

У взрослых в большинстве случаев заболевание также начинается остро, сопровождается высокой температурой (38—40°), резкими головными болями, тошнотой, рвотой, головокружениями и общей слабостью.

Приводим наше наблюдение.

Больная С., 22 лет. Поступила в больницу имени Боткина 11 декабря с жалобами на сильную головную боль, рвоту и головокружение. Заболела 8 декабря — повысилась температура (38°), появились головная боль и головокружение. На другой день стало «стрелять» в правое ухо, головокружение усилилось, особенно при повороте головы вправо, началась рвота. При первичном осмотре черепномозговые нервы без отклонений от нормы, парезов нет, сухожильные рефлексы равномерно повышены, патологические — не вызываются; ригидность мышц затылка. Сделана спинномозговая пункция: жидкость чуть мутновата, желтовато-розоватого цвета, давление 320 мм водяного столба, белка 1,65%, цитоз 400 клеток в I мм³ (нейтрофилов 30%, лимфоцитов 65% и плазматических клеток 5%). Пленки не образовалось. Последующие пунктаты прозрачные и бесцветные. Анализ крови: л. 7500, п. 4%, с. 60%, лимф. 24%, мон. 4%; РОЭ 4 мм в час. Анализ мочи без отклонений от нормы. Диагноз: лимфоцитарный хориоменингит. 12 декабря начало лечение стрептомицином. Через 3 дня самочувствие больной значительно улучшилось: головные боли уменьшились, рвота прекратилась, симптома Кернига нет, незначительная ригидность затылочных мышц. С 18 декабрятемпература нормализовалась. В дальнейшем состояние больной менялось: периодически усиливалась головная боль, общая слабость. В связи с нарастающей санацией спинномозговой жидкости введение стрептомицина отменено. Из жидкости выделен вирус лимфоцитарного хориоменингита. Больная выписана в хорошем состоянии, с нормальным составом спинномозговой жидкости 7 марта.

В ряде случаев заболевание начинается припадками судорог с потерей сознания, иногда психическим возбуждением и бредом. Часто больные жалуются на боли в спине, крестце, слабость в ногах, боли в шее и в области лица. Обычно это бывает, когда в клинике превалируют радикулярные явления.

У некоторых больных ухудшается память, реже выявляется депрессивное состояние.

Симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц выявляются чаще всего в начале заболевания.

В начальных стадиях лимфоцитарного хориоменингита довольно часто обнаруживаются парезы черепномозговых нервов. В частности, отмечаются фотофобия, снижение зрения, редко гемианопсия, застойные соски, ретробульбарный неврит, анизокория, страбизм, опущение века, болезненность у места выхода ветвей тройничного нерва на лице, недостаточность наружной мышцы глаза, асимметрия мимических мышц, нистагм, отклонение языка.

Обнаруживаются симптомы очагового выпадения или раздражения, связанные с вовлечением в процесс головного и спинного мозга. В таких случаях могут иметь место парезы конечностей, расстройства чувствительности, патологические рефлексы, расстройства сфинктеров, интенционное дрожание и другие симптомы. Иногда выявляются диэнцефальные явления в виде приступов общего дрожания, с болями в сердце, общей потливостью и похолоданием конечностей.

В некоторых случаях острому началу заболевания предшествуют в течение 3—4 недель продромальные явления в виде чувства разбитости, диффузных болей в руках и ногах, катаральных явлений верхних дыхательных путей и субфебрильной температуры.

Приведенное описание симптоматики лимфоцитарного хориоменингита является до некоторой степени типичным для многих наблюдаемых в клинике случаев указанного заболевания, однако бывает другое течение и развитие заболевания.

В других случаях развитие может быть острым, в клинике наблюдаются едва намеченные поражения черепномозговых нервов и анизорефлексия. Выздоровление наступает скоро, но через некоторое время болезнь рецидивирует и больной вынужден вторично поступать на лечение в больницу.

Тяжелая форма заболевания характеризуется следующими симптомами: высокая температура (до 40°), боли в руках, ногах, пояснице, симптомы Кернига и Брудзинского, выраженная ригидность затылочных мышц, снижение или угасание отдельных сухожильных рефлексов, кожная сыпь. Заболевание длится до 2 месяцев и более.

Спинномозговая жидкость, как правило, бесцветная и прозрачная, вытекает при повышенном давлении (300—900 мм водяного столба), содержит белок от нормальных цифр до 1—2,2% и нередко выше. Цитоз колеблется от 25 до 1000 (иногда выше) клеток в 1 мм³ со значительным превалированием лимфоцитов (80—90%). Пленка обычно не выпадает, содержание сахара держится на нормальных или чуть повышенных цифрах.

В некоторых случаях жидкость может быть мутноватой или ксантохромной, лимфоциты лишь незначительно преобладают над нейтрофилами. В ряде случаев цитоз может быть нормальным или содержится очень мало клеток (8—10 в 1 мм³). Обычно это бывает при абортивном течении лимфоцитарного хориоменингита или же тогда, когда пункция сделана в более позднем периоде болезни. Вирус в спинномозговой жидкости легче всего обнаружить в первые дни болезни, особенно в момент повышения температуры тела.

В крови нередко повышается содержание лейкоцитов (до 9000—10 000), отмечается увеличение количества палочкоядерных клеток, незначительно ускоряется РОЭ, редко бывает лимфопения. Отмечены случаи с высоким лейкоцитозом (от 11 500 до 47 600) и высокой РОЭ. Состав мочи обычно нормальный. Температура в первые дни болезни, как правило, высокая (до 38—40°), а затем либо вскоре становится нормальной, либо некоторое время держится на субфебрильных цифрах. В некоторых случаях с самого начала болезни температура субфебрильная и не достигает высоких цифр. При ремиттирующем течении болезни температура падает или держится в пределах нормы, а затем снова повышается.

Течение лимфоцитарного хориоменингита довольно разнообразно. В большинстве случаев температура падает до нормы в первые 4—10 дней болезни. Менингеальные симптомы исчезают к 6—15-му дню, иногда держатся до месяца и редко больше. Ригидность мышц затылка исчезает обычно несколько раньше, чем симптомы Кернига и Брудзинского.

У многих больных, особенно в детском возрасте, после кратковременного улучшения общего состояния наступает ухудшение, они жалуются на усиление головной боли, возобновившуюся рвоту, общую слабость и мышечную адинамию.

Клинические проявления менингита исчезают раньше, чем патологические изменения жидкости. Длительность заболевания чаще всего 15—35 дней.

Очаговые выпадения (парезы, расстройства чувствительности и др.) не отличаются стойкостью и обычно проходят в период пребывания больного в стационаре. Все же встречаются более длительно текущие и тяжелые формы хориоменингита.

Приводим наше наблюдение.

Больная Ж., 55 лет. Поступила в больницу имени Боткина 4 января в бессознательном состоянии. Положение в постели пассивное, больная бледна. Пульс 96 ударов в минуту, ритмичный. Артериальное давление 125/70 мм ртутного столба. Тоны сердца приглушены. В легких везикулярное дыхание. Живот слегка вздут, безболезнен. Печень и селезенка не пальпируются. Зрачки равномерны, на свет реакция вялая, сглаженность правой носогубной складки, рот приоткрыт, язык во рту слегка отклоняется вправо. Функцию остальных черепномозговых нервов обследовать не удалось. Поднятые конечности падают, как «плети», сухожильные рефлексы снижены, брюшные рефлексы вызвать не удается (дряблость брюшной стенки), патологических рефлексов нет. Ригидность мышц затылка не выражена. Положительный симптом Кбрнига. Во время осмотра у больной возник приступ судорог мышц правой стороны лица с поворотом головы и глаз вправо и переходом в общий эпилептический припадок, после которого отмечалась кратковременная слабость в правой руке. Припадки часто повторялись. Сделана спинномозговая пункция: жидкость бесцветна, прозрачна, давление 200 мм водяного столба, белка 0,6%, цитоз 40 клеток в 1 мм (нейтрофилов 8%, лимфоцитов 88%, моноцитов 4%).

Анализ крови: эр. 3 100 000, Н 52%, л. 5500, э. 2%, п. 3%, с. 64%, лимф. 25%, мон. 6%; РОЭ 7 мм в час. Глазное дно — артерии сетчатки сужены.

Диагноз: лимфоцитарный хориоменингит.

В последующие дни наблюдалась спутанность сознания, которое постепенно прояснилось. Припадков больше не было. Температура в пределах субфебрильных цифр держалась до 10 января. Общее состояние улучшилось, уменьшились головные боли. Были дни, когда больная была вялой, жаловалась на тошноту и боли в животе.

Проводилось лечение пенициллином, стрептомицином, глюкозой, уротропином, витамином Biи др. К концу января состояние стойко улучшилось. Жидкость санировалась.

Выписана 19 ноября.

Выздоровление обычно бывает полным. Летальный исход — редкое явление. Иногда на длительное время после перенесенного лимфоцитарного хориоменингита остаются периодические головные боли. Редко хориоменингит протекает, как хронический и рецидивирующий арахноэнцефалит.

Приводим в качестве примера историю болезни.

Больной С., 41 года. Поступил с жалобами на головную боль, общую слабость, резкое снижение зрения и расстройство походки. Заболел в октябре. Почувствовал недомогание, появилась головная боль, насморк. Через 10 дней температура повысилась до 40°, была тошнота, рвота и двоение в глазах. В течение 20 дней находился под наблюдением участкового врача в домашних условиях. Заболевание было ошибочно расценено как язвенная болезнь. Вскоре больного стационировали в клинику медицинского института, где был диагностирован лимфоцитарный хориоменингит. В клинике находился 6 месяцев. В тот период отмечалось резкое снижение зрения, легкий левосторонний гемипарез и выраженный менингеальный синдром. Через 4месяца после выписки повторно госпитализирован в ту же клинику с тем же диагнозом. Работал начальником механической мастерской. 7 февраля поступил в клинику нервных болезней больницы имени Боткина. При поступлении сознание сохранено. Больной вял, амимичен, движения замедлены. Зрачки равномерны, реакция на свет вялая, ограничена подвижность глазных яблок кнаружи. Недостаточно конвергирует левое глазное яблоко. Справа резкое снижение зрения (0,05), слева различает движения руки. Глазное дно: атрофия зрительных нервов, биназальная гемианопсия.

Левая носогубная складка сглажена, язык по средней линии. Из-за болей небольшое ограничение движений в левом тазобедренном суставе. Легкое снижение мышечной силы в левой кисти и проксимальных отделах левой ноги. Мышечный тонус на руках не изменен, на ногах — слегка повышен по пирамидному типу, сухожильные рефлексы на руках живые, коленные и ахилловы высокие. Клонус левой чашечки, брюшные рефлексы равномерно живые. Двусторонний симптом Россолимо, Бабинского, слева симптом Оппенгейма. Легкое интенционное дрожание, нечетко выраженные менингеальные симптомы.

Анализы спинномозговой жидкости:

1) от 25 ноября — белка 1,16%, цитоз 113 клеток в 1 мм³, сахара 62%;

2) в начале следующего года — белка 1%, цитоз 173 клетки в 1 мм³;

3) 15 марта — давление 300 мм водяного столба, белка 1,65%о, цитоз 113 клеток в 1 мм³; через 24 часа выпала пленка. В июне и в феврале повторно реакции нейтрализации с вирусом лимфоцитарного хориоменингита положительны. Диагноз: хронический лимфоцитарный хориоменингит.

В 1947 г. Бэйкер описал случай лимфоцитарного хориоменингита с хроническим течением.В крови больного обнаружен высокий титр вируснейтрализующих антител. В жидкости несколько лет наблюдался преимущественно лимфоцитарный цитоз. Смерть наступила на 9-м году болезни. На секции были обнаружены облитерация субарахноидальных пространств, лимфоидная инфильтрация оболочек и вещества мозга.

М. И. Леви наблюдал 48 больных лимфоцитарным хориоменингитом; из них у двух было хроническое течение с рецидивами, закончившимися летально. Патологоанатомические исследования показали облитерацию субарахноидальных пространств и поражения головного и спинного мозга. Клинически заболевание протекало, как хронический лимфоцитарный хориоменинго-энцефаломиелит и как лимфоцитарный энцефаломиелит.