Эпидемический паротит (свинка) – осложнение серозным менингитом

Эпидемический паротит (свинка) осложняется серозным менингитом чаще, чем какие-либо другие инфекционные заболевания. Джонсон и Гудпасчур установили в 1934 г., что возбудителем свинки является фильтрующийся вирус, обусловливающий и серозный менингит, частота которого колеблется в пределах от 0,1 до 10% всех случаев паротита. В большинстве случаев менингеальный синдром развивается во время заболевания, реже — до него и в некоторых случаях может возникнуть после того, как клиническая картина свинки уже сгладилась. Другие авторы наблюдали заболевания мозговых оболочек во время эпидемии паротита у больных, которые паротитом не страдали. Наряду с этим следует отметить, что при паротитах, протекавших клинически без симптомов менингита, обнаруживались патологические изменения в спинномозговой жидкости. Последнее обстоятельство послужило для некоторых исследователей поводом считать свинку инфекцией, поражающей нервную систему первично, однако эта точка зрения общего признания пока не получила.

Клиническая картина менингита при паротите в легких случаях ограничивается головной болью, болью в затылке, невыраженными симптомами Кернига, Брудзинского и легкой ригидностью мышц затылка. В тяжелых случаях вся эта симптоматика выражена резко и иногда сопровождается вовлечением в процесс черепно-мозговых нервов (глазодвигательного, лицевого, слухового), психическими расстройствами и судорогами. В спинномозговой жидкости обнаруживается несколько повышенное содержание белка и плеоцитоз, преимущественно за счет лимфоцитов, доходящий иногда до 2000 клеток в 1 мм³. В крови количество лейкоцитов варьирует в границах, мало отстоящих от нормы, в формуле крови обычно отмечается абсолютное или относительное увеличение лимфоцитов в течение 1 — 14-го дня болезни.

Течение и исход заболевания обычно благоприятны, хотя в литературе отмечены случаи летального исхода.

В легких случаях все симптомы менингита исчезают в течение нескольких дней, в тяжелых — они могут держаться 2—3 недели. Спинномозговая жидкость санируется относительно быстро, но нередки случаи, когда патологические изменения в ней держатся еще долгое время после клинического выздоровления. Приводим наше наблюдение.

Больная Р., 32 лет. Поступила в больницу имени Боткина 5 марта 1955 г. с жалобами на боли за ушами, головную боль и непрерывную рвоту.

Заболела 27 ноября, заметила припухлость около ушей, появились боли и затруднения при жевании, а также легкий кашель.

С I марта начала лечиться пенициллином, температура была 39—40°, частая рвота. Высокая температура держалась до поступления в больницу. Был контакт с девочкой, которая болела свинкой. Общее состояние средней тяжести. Телосложение правильное, питание удовлетворительное, сыпи нет. В зеве гиперемия слизистой, глотание безболезненное, но отдает в уши. Язык влажный, умеренно обложен. Подчелюстные, шейные и околоушные железы не увеличены. Выделений из ушей нет.

В легких уклонений от нормы нет, тоны сердца приглушены, пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения, 60 ударов в минуту. Живот мягкий безболезненный, печень и селезенка не пальпируются. Мочеиспускание в норме. Стула не было 2—3 дня. Сознание ясное. Нерезкая ригидность мышц затылка, выраженный верхний симптом Брудзинского и Кернига. В последующие дни частая рвота. 9 марта сделана спинномозговая пункция: жидкость бесцветная, вытекала частыми крупными каплями, белка 0,49%, цитоз 135 клеток в I мм (нейтрофилов 14%, лимфоцитов 85%, моиоцитарных клеток 1%). В последующие дни состояние средней тяжести. К 15 марта менингеальные симптомы сгладились.

За время пребывания в больнице температура, за исключением 2 дней (20 и 21/1II), когда было повышение ее по вечерам до 37,6°, оставалась нормальной. Анализы крови и мочи без патологических изменений. При повторной пункции 19 марта жидкость слегка ксантохромна, мутновата, белка 0,49%о, цитоз 48 клеток в I мм (нейтрофилов 14%, лимфоцитов 85% и плазматических клеток 1%). После 20 марта состояние постепенно улучшалось. Выписана 1 апреля с санированной спинномозговой жидкостью, в хорошем состоянии.

Диагноз ставится на основании симптомов, характерных для эпидемического паротита, данных эпидемиологического анамнеза и результатов исследования спинномозговой жидкости. В редких случаях, когда ни анамнез, ни данные общего обследования не указывают на эпидемический паротит, причину серозного менингита помогают выявить серологические методы исследования. Комплементсвязывающие антитела появляются у больных через неделю после заболевания. Определение антител и выявление нарастания их титра в сыворотке больного в сочетании с клиническими симптомами служит достаточным основанием для диагноза эпидемического паротита.