Дифференциальный диагноз лимфоцитарного хориоменингита

Диагноз лимфоцитарного хориоменингита ставится на основании:

  1. выделения вируса;
  2. положительной реакции нейтрализации вируса лимфоцитарного хориоменингита сывороткой крови больных;
  3. положительной реакции связывания комплемента к вирусу лимфоцитарного хориоменингита;
  4. анализа клинической симптоматологии и течения болезни.

Активный возбудитель можно выделить в первые 8—10 дней из крови или из спинномозговой жидкости больного путем заражения морских свинок или белых мышей. При постановке опыта надо быть уверенным в том, что подопытные животные не являются вирусоносителями. Однако выделение возбудителя у больных лимфоцитарным хориоменингитом представляет известные трудности. Для выделения возбудителя необходимы специально оборудованные лаборатории, значительное количество лабораторных животных, получение материала от больных в первые дни заболевания, что не всегда возможно, так как больные нередко поступают в стационар в более поздние сроки.

Кроме непосредственного выделения возбудителя, можно пользоваться и другими методами лабораторной диагностики, основанными на выработке организмом человека вируснейтрализующих и комплементсвязывающих антител. Вируснейтрализующие антитела можно обнаружить через 9—И недель от начала заболевания, и они определяются в сыворотке переболевшего человека в течение нескольких лет.

На проведение реакции нейтрализации и учет ее требуется срок более 2 недель, большое количество лабораторных животных и специальное оборудование. Недостатком этого метода является большая длительность лабораторных исследований. Практически только после 3 месяцев от начала заболевания можно получить данные о поставленной реакции нейтрализации.

Комплементсвязывающие антитела обнаруживаются в сыворотке больного на 3—4-й неделе болезни и перестают выявляться чаще всего через полгода. Постановка реакции связывания комплемента является методом значительно более ранней диагностики и возможна в обычной серологической лаборатории.

М. И. Леви, Н. Н. Басова и П. В. Рутштейн разработали метод изготовления стандартных сухих и очищенных антигенов из легочной ткани зараженных морских свинок и новую методику постановки реакции связывания комплемента при комнатной температуре. Этот метод нашел практическое применение. С его помощью уточняется диагностика лимфоцитарного хориоменингита, а во время пребывания больного в стационаре удается обнаружить абортивные и атипичные формы болезни.

При наличии остро развившегося менингеального симптомокомплекса с лимфоидным плеоцитозом при прозрачной жидкости, отсутствии микроорганизмов в ней и отрицательных серологических реакциях надо иметь в виду лимфоцитарный хориоменингит. При уточнении диагноза следует исключить такие инфекции, как тифы, сифилис, бруцеллез, паротит, полиомиелит и др. Короткое течение (3—4 недели) и благоприятный исход болезни также помогают- правильно поставить диагноз. Необходимо учитывать и эпидемиологические данные о случаях заболевания хориоменингитом в данной местности, наличии мышей в домах, где проживают больные, а также санитарно-бытовые условия.

Нужно иметь в виду, что спорадические случаи серозного менингита, чаще хориоменингиты, чем Коксаки- или ЕСНО-менингиты, возникают в виде эпидемических вспышек. В атипичных и абортивных случаях, а также в случаях гриппоподобного хориоменингита или хориоменингита с течением острого лихорадочного заболевания без менингеальных симптомов обязательно нужно проводить лабораторные исследования.

Дифференциальный диагноз с Коксаки- и ЕСНО-менингитами ставится только на основании выделения соответствующего вируса и данных серологических реакций.

Ввиду значительного сходства клинической картины острых асептических менингитов дифференцирование их от менингитов другой этиологии не требует.разбора каждой из описанных форм — хориоменингит, Коксаки- менингит и ЕСНО-менингит. В начале болезни значительные трудности представляет дифференцирование острого асептического менингита от туберкулезного менингита. Асептический менингит развивается остро, нередко при явлениях катара верхних дыхательных путей с резко выраженным менингеальным синдромом и высокой температурой. При туберкулезном менингите наблюдается медленное развитие симптомов, невысокая температура и часто нерезкий менингеальный синдром, временами сочетающийся с очаговыми поражениями головного и спинного мозга. Спинномозговая жидкость при остром серозном менингите обычно прозрачна, бесцветна, содержит значительно большее число лимфоцитов, чем нейтрофилов, и немного белка. Содержание сахара в жидкости нормальное. При туберкулезном менингите цифры белка в жидкости высокие, цитоз лимфоцитарный, но не отмечается столь резкого преобладания лимфоцитов, содержание сахара снижено и жидкость нередко бывает ксантохромной или мутной, часто выпадает пленка. Наконец, короткое течение болезни и, как правило, благоприятный исход позволяют окончательно решить вопрос в пользу первичного серозного менингита.

Тем не менее ошибки в диагностике не исключены.

При распознавании первичного серозного менингита необходимо учитывать возможность менингеальной формы полиомиелита. Отличительными признаками последней являются:

  1. желудочно-кишечные расстройства в начале заболевания;
  2. «двугорбый» тип температуры (кратковременное, на 1—3 дня, снижение температуры после начального подъема ее с последующим новым повышением);
  3. нерезкие изменения спинномозговой жидкости (небольшое повышение цитоза) и быстрая санация;
  4. короткий (несколько дней) менингеальный период;
  5. эпидемиологические данные о случаях полиомиелита в данной местности. Появление вялых параличей полностью разрешает диагностическую задачу в пользу полиомиелита.

Однако трудности разграничения острых серозных менингитов вирусной этиологии от менингеальной формы полиомиелита в части случаев пока еще остаются почти непреодолимыми.

Прекрасной иллюстрацией этого положения является значительная эпидемия серозного менингита 1956 г., охватившая многие европейские страны (Германия, Голландия, Бельгия, Люксембург, Франция, Швейцария, Австрия и др.).

Речь идет о серозном менингите, который отличается большой контагиозностью и быстрым распространением. Трюб и Пош указывают, что в районе Дюссельдорфа с населением 5 млн. жителей заболело менингитом 45 000 человек. Чаще заболевали дети до 16 лет и реже — более старшего возраста. Геннеман наблюдал серозный менингит у людей в возрасте от 14 до 50 лет (65 случаев). Инкубационный период длится от 8 до 12 дней. Этиология была недостаточно ясна. Пель считает, что возбудителем описанных им менингитов был специфический вирус. Трюб и Пош выделили из мокроты, кала и ликвора больных вирус, вызывающий цитопатологические изменения в культуре почечной ткани обезьян. По своим свойствам он отличался от известных в настоящее время вирусов, но авторы отмечают, что вспышка серозного менингита совпала с увеличением заболеваемости полиомиелитом в соответствующих районах в этот же период.

Оденталь и Вундер выделили у больных вирус, отличающийся от вируса полиомиелита, с отрицательной реакцией связывания комплемента по отношению к возбудителю его. Наряду с этим Кразер, Бенц и Зоммер, наблюдавшие в одну из эпидемий 199 больных серозным менингитом, у которых серологические реакции на вирус паротита, хориоменингита, инфекционного мононуклеоза и полиомиелита были отрицательны, считают все же, что трудности дифференциального диагноза осложняются неясными представлениями о существующей связи между полиомиелитом и асептическим менингитом.

Бах описал 60 случаев серозного менингита, полагая, что это случаи первичного эпидемического вирусного менингита. По времени эти заболевания совпали с эпидемией полиомиелита. Автор допускает, что различные нейротропные вирусы, в частности вирусы полиомиелита и Коксаки, могут при известных условиях приобрести менинготропные свойства и вызвать «параполиомиелит» или описанное выше заболевание оболочек.

Геннеман, Гаузер, Крайзер, Бенци и Зоммер полагают, что почти невозможно было провести дифференциальный диагноз между менингеальной формой полиомиелита и теми случаями серозного менингита, которые они наблюдали во время эпидемии 1956 г. Клиническая картина серозного менингита при этой эпидемии характеризовалась острым началом с резкой головной болью, рвотой, высокой температурой (38—40е) и появлением выраженных менингеальных симптомов. Пель отмечает, что ему приходилось наблюдать симптомы желудочно-кишечной инфекции, а у маленьких детей — розеолезную сыпь. Трюб и Пош также отмечали сыпь (кореподобную) на лице и туловище, которая быстро исчезала, иногда через несколько часов. Ольдерхаузен наблюдал у 70,7% больных (75 человек) энантемы, у 40% —экзантемы и эритемы.

Эбд и Хагер описали 39 случаев менингита, протекавших с экзантемой на лице. Заболевание носило эпидемический характер; в крови отмечался сдвиг формулы влево, ускоренная РОЭ, иногда осложнения (ангина, фарингит, увеличение печени). Серологически полиомиелит был исключен.

Ряд авторов обращает внимание на то, что у некоторых больных (особенно у детей) через 2—4 дня происходило падение температуры на несколько дней с последующим подъемом ее и ухудшением состояния больного. В спинномозговой жидкости резко увеличивался плеоцитоз. В первые дни болезни жидкость нередко бывала мутноватой и содержала много нейтрофилов. В последующие дни преобладали лимфоциты. Количество клеток в начале болезни колебалось в пределах от 1000 до 11000 в 1 мм3. Содержание белка, сахара и хлоридов было повышено незначительно. У некоторых больных в крови обнаруживался лейкоцитоз (до 10 000), у других — лейкопения.

Как правило, течение болезни доброкачественное. Летальные исходы единичны. Длительность болезни от 1 до 4 недель. Отличительным признаком серозного менингита от полиомиелита в эпидемию 1956 г., помимо указанных выше вирусологических данных, нужно считать резкие цитологические изменения, обнаруженные в спинномозговой жидкости. Слишком велик цитоз (от 1000 до 11000) для полиомиелита и необычны как мутная жидкость, так и преобладание в части случаев нейтрофилов над лимфоцитами.

Из приведенных наблюдений явствует, что существует разная оценка клинических форм острого асептического менингита, в связи с чем возникают трудности в дифференциальной диагностике с менингеальной формой полиомиелита.

Известные затруднения встречаются в случае дифференциальной диагностики первичного серозного менингита, при паротите, особенно при отсутствии симптомов паротита, а также при развитии менингита в период длительного клинического благополучия после перенесенного паротита. В диагнозе позволяют разобраться главным образом тщательно собранные эпидемиологические данные (контакт с больным паротитом), анамнез (перенесенный в недавнем прошлом паротит), учет функционального состояния внутренних органов (нередко гепатиты или панкреатиты), воспаление подчелюстных и околоушных желез, а также наличие орхита. В некоторых случаях следует иметь в виду в дифференциально-диагностическом отношении и менингеальную форму клещевого энцефалита, который клинически имеет сходство с серозным менингитом. По данным А. Г. Панова, эта форма в 1948 г. встречалась в 30,3% случаев по отношению к общей заболеваемости клещевым энцефалитом. Течение ее относительно легкое и обычно без очаговых нарушений. Появление менингеальных симптомов обнаруживается в первые часы болезни, в последующие дни они усиливаются, однако резко выраженные менингеальные явления почти не встречаются. Симптомы Кернига и Брудзинского наблюдаются реже, чем ригидность мышц затылка. Г. А. Кравченко отмечает, что в первые дни болезни симптомы Кернига и Брудзинского отсутствовали у половины больных. Менингеальные симптомы обычно исчезают к 15—20-му дню болезни в отличие от тех форм клещевого энцефалита, которые протекают с очаговой симптоматикой. В последних случаях менингеальные симптомы исчезают несколько позже — на 20—30-й день болезни. В острый период спинномозговая жидкость прозрачна и вытекает под повышенным давлением, редко она бывает опалесцирующей. Содержание белка в жидкости повышено в пределах 0,6—2%о. Количество клеток в 1 мм3 жидкости колеблется в пределах от 40—50 до 100—120. Чаще всего преобладают лимфоциты, реже (в первые дни болезни) — нейтрофилы. Фибринозная пленка образуется редко. В очагах эпидемии клещевого энцефалита диагноз менингеальной его формы не представляет затруднений, гораздо сложнее обстоит дело в спорадических случаях. Решающим является вирусологическое исследование.

Молларе описал новую форму доброкачественного рецидивирующего эндотелиолейкоцитарного менингита, который в некотором отношении может представлять трудности при дифференциальной диагностике с серозными менингитами, протекающими иногда тоже с рецидивами. Клинически эта новая форма менингита характеризуется острым, без продромального периода, развитием, иногда молниеносным (в течение одного часа), высокой температурой, головными болями, болями в мышцах, ногах, особенно в икрах, в животе и выраженным менингеальным синдромом. Заболевание проходит в течение 24—48 часов. Спинномозговая жидкость вытекает под незначительно повышенным давлением, она несколько мутна, содержит небольшое количество белка и большое количество клеток (от 1000 до 10 000) в 1 мм3. Цитоз наполовину лимфоцитарный, наполовину состоит из эндотелиальных клеток. Клиническое выздоровление наступает быстро (1—2 суток), но жидкость санируется через неделю. В течение года бывают самоизлечивающиеся рецидивы. Возбудитель болезни — ультравирус. Решающим при дифференциальной диагностике с первичным серозным менингитом является наличие эндотелиальных клеток в жидкости, течение болезни и вирусологические исследования.

Распознавание некоторых форм первичных серозных менингитов, протекающих клинически по типу острого церебрального арахноидита, острого или хронического арахноэнцефалита, менинго-энцефаломиелита и др., возможно только на основе данных лабораторных исследований.

А. И. Шварев и П. И. Ремезов с целью выяснения роли вируса лимфоцитарного хориоменингита в этиологии некоторых инфекционных заболеваний нервной системы исследовали вирусологически и серологически 150 больных, которые перенесли нейроинфекцию неясной этиологии. Среди обследованных были больные менинго-энцефалитом, менинго-энцефаломиелитом, острым рассеянным энцефаломиелитом, хроническим рассеянным энцефаломиелитом и рассеянным склерозом, церебральным арахноидитом, спинальным арахноидитом, арахномиелитом, полирадикулоневритом и др. Вирус лимфоцитарного хориоменингита был выделен из спинномозговой жидкости и крови 2 больных (у больных менинго-энцефалитом и менинго-энцефаломиелитом); реакция связывания комплемента была положительной у 23, а реакция нейтрализации — у 32, в том числе у 3 больных контрольной группы.

Что же касается вторичных серозных менингитов, то их дифференциация от острых первичных форм базируется на выявлении диагноза основного общего заболевания, на фоне которого развилось вторичное серозное воспаление оболочек.

Adblock
detector