Содержание меди и активность церулоплазмина в крови больных при ишемической болезни сердца

Коронарная болезнь, как правило, развивается на фоне атеросклероза. Известную роль в патохимии атеросклероза играют нарушения липидного, белкового, углеводного, водно-солевого обменов веществ и изменения процессов тканевого дыхания. Установлено также перераспределение и нарушение обмена ряда микроэлементов в тканях организма при данной патологии.

Мы изучали содержание меди в крови больных при ишемической болезни сердца, так как она принимает активное участие в процессах тканевого дыхания, а также активность церулоплазмина (медьоксидазы) в крови, поскольку данный фермент катализирует процессы окисления витамина С, адреналина, норадреналина, гистамина и серотонина, содержание которых резко изменяется при коронарной недостаточности.

По данным литературы, содержание меди в крови больных атеросклерозом увеличивается. На гиперкупремию у больных инфарктом миокарда указывали Н. М. Иванов, А. Г. Можайцева, 3. Ш. Тетерина, Roszkowski.

Часто ишемическая болезнь сочетается с гипертонической болезнью, при которой также повышается содержание меди в крови больных. Атеросклерозом коронарных артерий страдают чаще люди пожилого и старческого возрастов. Zermaun, Vozza наблюдали гипокупремию у лиц этих возрастных групп. Дефицит меди в организме способствует снижению активности аминоксидазы и цитохромоксидазы, что приводит к нарушению внутриклеточного метаболизма. На повышение активности церулоплазмина у больных атеросклерозом, хронической коронарной недостаточностью и гипертонической болезнью указывали Л. А. Кекало, П. М. Вакалюк, Е. Я. Нейко, Л. А. Шведенко.

Мы исследовали содержание в крови меди и определяли активность церулоплазмина у 85 больных ишемической болезнью сердца: у 39 — острым инфарктом миокарда (из них у 13 наблюдали кардиогенный шок) у 46 — с частыми приступами стенокардии (из них 15 ранее перенесли инфаркт миокарда). Контрольных групп было две: 1-я — 28 практически здоровых людей (12 мужчин и 16 женщин) в возрасте 19—39 лет; 2-я — 13 больных атеросклерозом без нарушения коронарного кровообращения (8 мужчин и 5 женщин) в возрасте 44—63 лет.

Развитие коронарной недостаточности на фоне гипертонической болезни отмечено у 30 больных из 85, причем I стадия заболевания была у 2 больных, II — у 17 и III — у 11 больных. Аритмии наблюдались у 39 больных, синусовая тахикардия — у 10, пароксизмальная тахикардия — у 6, экстрасистолическая аритмия — у 13, неполная блокада II степени — у 2, мерцательная аритмия — у 8 больных.

Недостаточность кровообращения по классификации И. Д. Стра- жеско и В. X. Василенко отмечалась: I стадия — у 12, ПА — у 44, ПА—Б — у 13, ПБ — у 7, без нарушения кровообращения было 9 больных.

Концентрацию меди определяли в цельной крови колориметрически методом Бабенко, активность церулоплазмина—по методу Бабенко.

У здоровых лиц количество меди в крови составляет в среднем 15,3±0,7 мг% на золу, активность церулоплазмина — 30,27± ±1,68 усл. ед. У больных атеросклерозом без нарушения коронарного кровообращения (2-я контрольная группа) содержание меди в крови равнялось в среднем 23,8 мг% на золу (с колебаниями 20,6—29,4 мг%), активность церулоплазмина колебалась от 30,2 до 35,3 и в среднем составляла 33,3 усл. ед.

У больных стенокардией на фоне гипертонической болезни отмечается значительное увеличение содержания меди в крови — в среднем 24,6 мг% на золу (±1,2 мг%). У больных стенокардией без гипертонии уровень меди незначительно повышается в период болевого приступа — в среднем 18,1 ±1,3 мг%. Кроме этого, интенсивность и длительность болевого приступа влияет на содержание меди в крови. При более интенсивном, но кратковременном приступе гиперкупремия достигает 30,2 мг% (12 больных). При интенсивном и длительном приступе, носящем затяжной характер, отмечается незначительное повышение, а иногда и снижение содержания меди в крови (в пределах 13,8—18,7 мг% на золу).

У больных инфарктом миокарда, осложненным кардиогенным шоком, значительно снижался уровень меди в крови в 1-е сутки — в среднем 5,7 мг% на золу (в пределах 3,4—9,3 мг%). Определенной зависимости содержания меди в крови от распространенности инфаркта миокарда мы не отметили. Так, у 13 человек с мелкоочаговым инфарктом миокарда содержание меди в крови в 1-е сутки заболевания снижалось в среднем до 13,2 мг%, а при крупноочаговом — до 11,4 мг%. Однако в последующем при повторных болевых приступах у 17 больных была отмечена гиперкупремия, достигающая порой 30 мг% на золу (в пределах 18,7—31,2 мг%).

Мы изучали активность церулоплазмина в крови больных атеросклерозом коронарных сосудов с различным клиническим течением. Активность церулоплазмина в крови больных стенокардией колебалась с незначительным отклонением от нормы в пределах 29,8—38,7 усл. ед. При длительных интенсивных болевых синдромах активность церулоплазмина в крови повышалась, достигая в среднем 69,1 ±3,1 усл. ед., при крупноочаговых инфарктах—80,4± ±3,1 усл. ед. У 5 больных трансмуральными обширными инфарктами миокарда, осложненными кардиогенным шоком, активность церулоплазмина колебалась в пределах 130,4—207,8 усл. ед.

Приведенные данные свидетельствуют о нарастании активности церулоплазмина в крови больных стенокардией и инфарктом миокарда и находятся в прямой зависимости от болевого синдрома (таблица).

Таким образом, выявленные нами сдвиги в содержании меди и активности церулоплазмина в крови больных ишемической болезнью сердца могут быть использованы в диагностическом аспекте для оценки тяжести патологического процесса.