Фармакодинамика

Выше мы обсудили проблему ингиби- рования НПВС фермента ЦОГ, что является ключевым звеном в обезболивающем и противовоспалительном действиях обсуждаемых препаратов.

Также немаловажную роль в противовоспалительном и обезболивающем действиях средств этой группы играет их способность тормозить свободнорадикальные реакции, подавлять этим активность свободных радикалов кислорода, которые, повреждая клеточные мембраны в очаге воспаления, способствуют его распространению и прогрессированию.

Кроме того, подавление воспаления и боли может быть достигнуто посредством создания в локусе повреждения энергетического дефицита, а НПВС тормозят выработку макроэргических фосфатов (прежде всего АТФ) в процессах окислительного и гликолитического фосфорилирования.

Кроме того, НПВС оказывают цитостатическое действие, приводящее к торможению пролиферативной фазы воспаления и к уменьшению противовоспалительного склеротического процесса, поскольку коллаген — основной белок склеротических тканей — имеет клеточное (фибробластическое) происхождение.

Одним из возможных механизмов противовоспалительного действия НПВС в высоких концентрациях является прерывание активации нейтрофилов на уровне гуанозинтрифосфат- связывающего белка. Анионные свойства НПВС позволяют им проникать через мембраны иммунокомпетентных клеток и оказывать влияние на взаимодействие белков, предотвращая клеточную активацию на ранних стадиях воспаления.

Важно отметить, что чувствительность ЦОГ разных тканей к одному и тому же препарату неодинакова. Показано также, что НПВС разных химических групп в неодинаковой степени ингибируют эти ферменты у разных людей.