Становление кислотно-щелочного равновесия после рождения

Одной из жестко регулируемых констант организма является показатель рН, обозначающий активную концентрацию водородных ионов.

Величина рН зависит от соотношения между кислыми и щелочными продуктами обмена в крови; снижение рН указывает на избыток кислот в крови, т. е. на ацидоз, а увеличение рН свидетельствует об избытке оснований — об алкалозе.

Постоянство величины рН поддерживается тремя мощными физиологическими системами: 1) буферной системой крови, 2) функцией легких, 3) функцией почек, которые действуют взаимосвязанно.

К буферным системам крови относятся белки, бикарбонатная и фосфатная системы. Белки являются амбо- литами, так как способны диссоциировать и как кислоты, и как основания в зависимости от рН среды. Эта способность связана с наличием в цепи аминокислот, составляющих молекулу белка, карбоксильной группы. Из белков крови наибольшее значение в регуляции кислотно-щелочного равновесия имеет гемоглобин, который связан в эритроцитах с калием. Переход оксигемоглоби- па в восстановленный (редуцированный) гемоглобин усиливает его «сродство» к ионам водорода, а связывание (Н+) уменьшает сдвиг в кислую сторону.

Карбонатная буферная система крови состоит из «слабой» угольной кислоты Н₂СO₃ и солей этой кислоты с сильными основаниями (NaHCO₃ и КНСОз), которые легко диссоциируют на Na+ и НСО₃^– и К⁺ и НСО₃^–. Принцип действия этой системы заключается в том, что при увеличении кислых продуктов обмена в крови ион бикарбоната плазмы (НСO₃) соединяется с ионом водорода (Н+), образуя слабо диссоциирующую угольную кислоту, что уменьшает сдвиг в кислую сторону. Образовавшаяся в конечном итоге угольная кислота распадается на воду и углекислый газ (СОr), который выделяется легкими.

Роль почек в поддержании кислотно-щелочного равновесия сводится, во-первых, к реабсорбции НСО₃, который задерживается почечными канальцами почти полностью; во-вторых, к образованию в почечных канальцах ионов водорода (ацидогенез), которые, секретируясь в просвет канальцев, обмениваются на ионы натрия и калия буферных солей. Наконец, в канальцах в результате ферментативных процессов образуется ион аммония, который, диффундируя в тубулярный просвет, образует там с ионом водорода NH₄+ и обменивается на основании солей сильных кислот (аммониогенез).

У взрослого человека рН в норме составляет 7,35— 7,43, т. е. реакция крови является слабощелочной.

Величина рН ниже 7,35 говорит об ацидозе. Последний может быть связан с накоплением в крови углекислоты — респираторный ацидоз, или с повышением содержания недоокисленных продуктов обмена — метаболический ацидоз. При одновременном увеличении в крови СO₂ и органических кислот ацидоз носит смешанный респираторно-метаболический характер.

У новорожденных в первые часы после рождения наблюдается так называемый физиологический ацидоз: у доношенных детей рН в капиллярной крови составляет 7,22—7,35, у недоношенных величина рН более низкая, с колебаниями от 7,18 до 7,34.

Одни авторы видят причину япипозя у новорожденных в том, что в период внутриутробной жизнедеятельности обмен у плода протекает с накоплением значительного количества кислых продуктов, и метаболический ацидоз для плода представляет пе патологическое явление, а своеобразные физиологические условия его развития. Следовательно, ацидоз при рождении является как бы отражением внутриутробного ацидоза.

Другие авторы считают, что в генезе ацидоза у новорожденных большую роль играют изменения в гемодинамике плода, которые возникают даже при нормальном процессе рождения и влекут за собой накопление кислых продуктов в крови плода.

Высказывается также мнение, что увеличение содержания кислых метаболитов в крови новорожденного есть следствие включения легочного и портального кровообращения в общую циркуляцию.

С появлением метода Аструпа и аппарата микро-Аструп, позволяющего производить анализ в малых количествах крови, изучение кислотно-щелочного равновесия в динамике у новорожденных детей стало широко проводиться во многих странах.

С помощью этого метода, помимо величины рН, удается получить ряд других показателей, определяющих характер ацидоза. Это напряжение углекислоты в крови — рС0₂ и величина, отражающая избыток кислот или оснований — BE (отрицательное значение BE указывает на избыток кислот или дефицит оснований, а положительное — на избыток оснований). Кроме того, с помощью микроапализатора Аструпа можно определить бикарбонатные попы плазмы — SB, сумму буферных ионов крови (бикарбонатного, белкового, гемоглобинового)—ВВ, величину истинных бикарбонатов — АВ и общую СO₂ плазмы.

При изучении показателей кислотно-щелочного равновесия у различных групп новорожденных детей, проведенном в Институте акушерства и гинекологии, было установлено, что здоровые доношенные дети в первые три часа после рождения находятся в состоянии некомпенсированного респираторно-метаболического ацидоза. Средний показатель рН капиллярной крови в это время составляет 7,28; в последующие часы он возрастает и стабилизируется с 6-го часа жизни в пределах 7,36—7,38.

У практически здоровых недоношенных детей ацидоз при рождении выражен сильнее, в первые три часа жизни средний показатель рН 7,25, нормализация его происходит позднее; только к 12-му часу жизни рН устанавливается в пределах 7,34—7,36 (рис. 1). Что касается компонентов ацидоза, то об этом дают представление величины рСОг, BE и SB.

Наибольшая величина рС0₂ отмечается также в первые три часа жизни; у доношенных новорожденных она составляет 44,5 мм рт. ст., а у недоношенных— 49,8 мм рт. ст. Начиная с 6-го часа жизни, рСОг у доношенных детей стабилизируется в пределах 32—36 мм рт. ст., у недоношенных установление рСОг в пределах 36—39 мм рт. ст. достигается лишь к 12-му часу жизни. Между величинами рН и рСОг имеется тесная корреляция (Р<0,01). Это позволяет считать, что в генезе физиологического ацидоза и в регуляции кислотно-щелочного равновесия у новорожденных респираторный компонент играет существенную роль.

Наименьшая величина стандартного бикарбоната (SB) и наибольший дефицит оснований (BE) отмечаются у доношенных новорожденных в первые три часа, затем эти величины нормализуются, но на 3-й день вновь происходит снижение SB и усиление дефицита оснований, т. е. накопление кислот в крови. Такая же динамика этих показателей и у недоношенных детей, только диапазон индивидуальных колебаний у них более широкий.

Следует иметь в виду, что у глубоко недоношенных детей (более чем на 2 месяца), по данным Е. И. Капрановой, к концу первого месяца жизни наблюдается усиление ацидотического сдвига, преимущественно метаболического характера, что, по всей вероятности, является следствием истощения компенсаторных возможностей организма в этом возрасте.

Между величинами рСO₂ и BE в первые 6 ч жизни и па 3—4-й день обнаруживается отрицательная корреляция (Р<0,01), что свидетельствует о возможном участии респираторного фактора в компенсации физиологического метаболического ацидоза у новорожденных детей.

Таким образом, в быстрой компенсации ацидоза у здоровых новорожденных ведущая роль принадлежит буферным системам крови и функции легочного дыхания.

Почечный механизм в первые дни неонатального периода имеет меньшее значение в поддержании кислотно-щелочного равновесия. Хотя к 5-му дню роль почек в компенсации ацидоза возрастает, все же функция почки остается недостаточно развитой. Этим можно, по-видимому, объяснить усиление метаболического ацидоза па 3—4-й день жизни, более выраженное у недоношенных детей.

Дело в том, что у новорожденных выделение с мочой ионов водорода в форме кислот и кислых фосфатов, которые составляют главную буферную систему мочи у взрослого человека, резко ограничено, большее значение имеет выведение Н+ в форме нота аммония—аммопиогопез. Представление о величине выделенного Н+ с ионами аммония в известной мере дает содержание аммиака в моче.

Исследования И. Ф. Когана и И. И. Никитиной показали, что в первый день жизни здоровый доношенный ребенок выделяет с мочой в среднем аммиака 0,64 мэкв/л в сутки, на 3-й день экскреция аммиака удваивается, на 5-й день утраивается. Уже с 3-го дня жизни ребенок выделяет в мочу в расчете на 1 кг веса больше аммиака, чем взрослый.

Подобная картина наблюдается и у недоношенных детей, у которых выделение ионов водорода в виде ионов аммония имеет ведущее значение. У них аммонийный коэффициент, т. е. отношение зкакреции аммония к суммарной величине экскреция аммония и титруемых кислот, составляет в среднем 88,3%. Хотя почка недоношенного ребенка активно участвует в компенсации ацидоза, однако эта ее функция характеризуется инертностью и замедленностью ответной реакции, что может объяснять большую продолжительность ацидоза после рождения у недоношенных детей.

С явлениями патологического ацидоза и замедленного процесса его компенсации врачу, работающему в стделении новорожденных детей,приходится сталкиваться особенно часто, так как ацидоз является непременным компонентом патологических состояний, возникающих при рождении ребенка в асфиксии, при неблагоприятных условиях его внутриутробного развития, например при нефропатии беременных, при появлении у новорожденных респираторных нарушений и т. п.

Длительный ацидоз тормозит процесс метаболической адаптации новорожденного, так как он угнетает активность ферментных систем и синтез этих энзимов, которые определяют направление обмена после рождения.

Метаболический ацидоз оказывает неблагоприятное воздействие на центральную нервную систему ребенка вследствие торможения процессов гликолиза и ухудшения кровоснабжения мозга в результате угнетения функции миокарда и снижения артериального давления. При тяжелом метаболическом ацидозе может возникать нарушение ритма сердца и изменение ЭКГ. При резко выраженном ацидозе падает сосудистый тонус, повышается проницаемость сосудистой стенки, что ведет к развитию тканевого отека, особенно опасного отека мозга. Ацидоз оказывает влияние на функцию надпочечников, усиливая вначале выброс катехоламинов. Ацидоз с высокими цифрами рС0₂ (выше 60 мм рт. ст.) вызывает спазм легочных сосудов, что тормозит функциональное закрытие боталлова протока и тем самым мешает установлению нормального кровотока в системе малого круга кровообращения; вследствие этого углубляется состояние гипоксии ребенка. При высоком напряжении рС0₂ в крови может возникнуть состояние частичного бронхоспазма, что сопровождается образованием большого количества вязкой слизи. Все это говорит о том, что решение проблемы ацидоза и определение возможности его коррекции представляют важную проблему для периода новорожденности.