Содержание липидов в крови новорожденных детей — ProfMedik Медицинский Портал

Содержание липидов в крови новорожденных детей

Метаболизм липидов в первые дни постнатального периода представляет некоторые особенности, связанные главным образом с тем, что энергетические затраты новорожденного ребенка обеспечиваются в первую очередь за счет жиров, т. е. за счет энергии, образующейся при расщеплении нейтральных жиров, и последующего окисления высших жирных кислот.

К концу внутриутробного развития плод обладает значительными запасами жира, который отлагается преимущественно в клетках подкожно-жировой клетчатки: количество резервного жира у доношенного плода достигает 600—700 г.

Интенсивное накопление жира в теле плода происходит в последнюю треть беременности. До VI мес внутриутробной жизни жировой ткани у плода мало, она составляет менее 1% по отношению к весу тела. У недоношенного новорожденного, имеющего вес при рождении 1500 г, на жировую ткань приходится 3%, а при весе 2500 г — 8%. У доношенных детей, вес которых при рождении составляет 3500 г, жир составляет 16% от веса тела.

Быстрое повышение жировых запасов у плода находится в тесной связи со значительным увеличением содержания липидов в крови женщин в последнюю треть беременности, причем это касается всех фракций: нейтральных жиров (триглицеридов), неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК), фосфолипидов и др.

Исследования Ю. В. Тарадайко и В. А. Елымова показали, что в крови рожениц уровень общих липидов по отношению к величине липидов в крови у небеременных женщин составляет 170%, особенно высоко содержание триглицеридов (225 мг% против 90,2 мг%).

Своеобразным депо липидов для плода является плацента, она играет большую роль в обмене липидов между матерью и плодом. Механизм прохождения липидов через плаценту к плоду недостаточно выяснен, т. с. не ясно, может ли плацента пропускать иптактные липидные молекулы или предварительно происходит их расщепление с образованием более мелких молекул, которые легко проходят через плацентарные мембраны.

Установлено, например, что фосфолипиды в неизмененном виде через плаценту не проходят; под влиянием плацентарной фосфатазы происходит отщепление фосфата, который затем переходит в кровь плода и используется им для синтеза собственных фосфолипидов.

В плаценте имеется также липаза, под влиянием которой нейтральные жиры расщепляются на глицерин и свободные жирные кислоты; последние легко диффундируют через плаценту и хориальный барьер. Отмечается, что до VII мес беременности состав жировой ткани плода весьма сходен с таковым у матери, тогда как состав жира у доношенного ребенка значительно отличается от жира тела матери. Это дает право считать, что в ранние сроки развития плод получает жир исключительно от матери, а в последнюю треть беременности начинает пополнять свои жировые запасы за счет синтеза собственного жира в печени из продуктов распада углеводов или из простейших молекул — ацетатов. Правда, и в это время плод продолжает получать некоторые липиды из крови матери, хотя, например, уровень плацентарной фосфатазы после VII месяца беременности заметно снижается.

Жир тела новорожденного ребенка содержит большее количество высокомолекулярных насыщенных жирных кислот (пальмитиновая, стеариновая), что определяет и более высокую точку его плавления.

При рождении концентрация липидов в крови новорожденных значительно ниже, чем у их матерей. Так, по данным Ю. В. Тарадайко и В. А. Елымова, в крови пуповинной вены содержание общих липидов в 27г раза ниже, чем в крови роженицы; это относится ко всем видам липидов, но особенно низко содержание триглицеридов (69,5 мг% против 225 мг% у матери). Hering приводит следующие цифры, характеризующие

уровень общих жирных кислот у матери и новорожденного ребенка: у матери — 578 мг%, у новорожденного — 86,4 мг%.

Однако сразу же после рождения концентрация свободных жирных кислот, которые используются в качестве источников энергии, быстро возрастает. Если в крови пуповинной вены при рождении она составляет 0,42 мэкв/л, то уже через 2 часа концентрация их повышается до 1,2—1,37 мэкв/л, т. е. увеличивается в 3 раза. Этот уровень свободных жирных кислот в крови является наиболее высоким по сравнению с другими возрастными периодами (у взрослого человека концентрация свободных жирных кислот в сыворотке крови составляет 0,5—1,2 мэкв/л). Одновременно с этим повышается уровень и других липидов, и к началу второй недели жизни концентрация общих липидов в крови новорожденного начинает приближаться к величинам взрослого человека после ночного голодания. У недоношенных плодов уровень липидов в крови при рождении мало отличается от уровня у доношенных, но последующее повышение концентрации некоторых липидов идет более медленно. Об этом свидетельствуют данные М. В. Бондарь и др., которые изучали содержание липидов в сыворотке крови у новорожденных в 1 — 2-й и 10—12-й день после рождения.

Е. И. Капранова выявила у глубоконедоношенных детей снижение общего холестерина в крови и показателя его эстерификации. Это, по ее мнению, свидетельствует о недостаточно активном участии печени в синтезе жировых фракций.

Метаболические процессы в жировой ткани у новорожденных детей в первые дни протекают весьма активно. Особенно интенсивно идет расщепление триглицеридов (нейтральных жиров) с образованием высших свободных жирных кислот (НЭЖК), которые используются как основной источник энергии. Таким образом, триглицериды жировых депо выполняют в обмене жира такую же роль, как гликоген в обмене углеводов, а НЭЖК — как глюкоза, образующаяся из гликогена.

Увеличенный распад жиров подтверждается снижением у новорожденных дыхательного коэффициента с 1,0 до 0,7, а также повышением кетоновых тел в крови.

Интенсивный расход жировых запасов в первые дни жизни ребенка позволяет предотвратить использование для энергетических потребностей относительно небольшого запаса гликогена. О взаимозависимости содержания жира и гликогена к моменту рождения свидетельствуют данные Melichar, показавшие, что гипотрофичные при рождении дети (с малым запасом жира и гликогена) в первые часы жизни имеют более низкие уровни сахара крови и быстро повышающиеся уровни НЭЖК по сравнению со здоровыми детьми.

Введение женщинам во время родов внутривенно 10% раствора глюкозы (до 500 мл), так же как и раннее внутривенное введение глюкозы новорожденным, замедляет использование жира в качестве источника энергии, о чем свидетельствуют более низкие уровни НЭЖК в сыворотке крови детей.

Таким образом, в энергетическом обмене в первые дни неонатального периода между жирами и углеводами существует тесная взаимосвязь. Дефицит углеводов в организме ребенка может стать причиной развития кетоза, так как в процессе окисления высших жирных кислот в печени образуются ацетон, ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты, а при недостатке углеводов тормозится дальнейшее окисление кетоновых тел в цикле Кребса и замедляется их ресинтез в высшие жирные кислоты.

Явления кетоза можно наблюдать иногда даже у здоровых доношенных детей, если они длительно голодают в результате позднего прикладывания к груди или замедленного становления лактации у матери. В таких случаях наряду со значительным падением веса и беспокойством у ребенка появляется ароматический запах изо рта — запах ацетона, так как увеличение концентрации ацетона в крови сопровождается выделением его через легкие с выдыхаемым воздухом. Внутривенное введение 10% или 5% раствора глюкозы в достаточном количестве довольно быстро снимает клинические явления кетоза: глюкоза, с одной стороны, тормозит интенсивную мобилизацию жирных кислот, а с другой — способствует окислению кетоновых тел до углекислоты и воды.

В особо неблагоприятных условиях оказываются маловесные недоношенные новорожденные, у которых весьма малы резервы нейтральных жиров и с первых часов жизни развивается выраженная гипогликемия. Поэтому некоторые авторы предлагают с первого дня жизни вводить таким детям внутривенно препарат липофундин, состоящий из эмульсии хлопкового масла и сорбита, из расчета 2 г на 1 кг веса тела. Учитывая быстрое развитие гипогликемии, следует рано назначать этим детям внутривенное введение 10% раствора глюкозы, так как она является энергетическим материалом и способствует полному окислению нэжк.