Патогенез асфиксии плода

В настоящее время патогенез асфиксии плода и новорожденного изучен достаточно хорошо.

При внутриутробной гипоксии у плода наблюдается универсальная компенсаторно-защитная реакция, направленная на сохранение жизненно важных органов и систем. Под влиянием прямого воздействия дефицита кислорода происходит выброс катехоламинов и других вазоактивных веществ, приводящих к повышению тонуса периферических сосудов и тахикардии с целью более экономного перераспределения фетального кровообращения, так называемый «CbSparschaltung». При этом происходит увеличение кровотока в плаценте, мозге, сердце, надпочечниках и уменьшение кровоснабжения легких, почек, кишечника, селезенки и кожи с развитие ишемии в этих органах. Существенным отличием «Ог-Sparschaltung» плода от централизации кровообращения при шоке у взрослого человека являете; то, что эта перестройка может держаться в течение нескольких дней и недель

Нарастание кислородной недостаточности и развитие метаболической ацидоза приводят к нарушению процессов микроциркуляции: прекапиллярные сфинктеры расслабляются, в то время как посткапиллярные остаются в состоянии констрикции. В результате этого кровь скапливается в капилляр ном русле, повышается гидростатическое давление, жидкая часть кров) выходит в окружающие ткани. Нарушения микроциркуляции усугубляют тканевую гипоксию и патологию обмена веществ, понижается рН среды повышается проницаемость сосудистой стенки, что в условиях замедленной скорости кровотока способствует секвестрации форменных элементов крови

Преобладание анаэробных процессов метаболизма в тканях обусловливает накопление молочной и пировиноградной кислот. Одновременно происходит быстрое расходование глюкозы, гликогена, АТФ, приводящее к развитию гипогликемии. Дефицит глюкозы способствует использованию в качеств энергетических продуктов жиров и белков, что приводит к увеличению кетоновых тел, азотистых продуктов обмена и эндогенной воды в организме. По среднее, в свою очередь, сопровождается нарушением водно-электролитной обмена. Наибольшие изменения касаются баланса калия, натрия, кальция и магния с перераспределением этих электролитов через клеточные мембраны и изменением клеточного потенциала. В результате нарушения электролитного баланса происходит перемещение жидкости из клетки во внеклеточное пространство и наоборот, а также из сосудистого русла в экстраваскулярны пространства, что усиливает нарушения гемодинамики и гиповолемию. Расстройства электролитного равновесия, развитие гиперкалиемии в сочетании с гипоксией и метаболическим ацидозом оказывают неблагоприятное воздействие на функцию миокарда и способствуют развитию брадикардии.

Среди механизмов, обеспечивающих адаптацию плода к остро возникшие внутриутробной асфиксии, основная роль принадлежит рефлекторным ил центральным автоматическим реакциям, приводящим к ускорению кровоток; увеличению сердечного выброса, изменению возбудимости и лабильность дыхательного центра и т. д. При острой асфиксии, когда глубокие электролитные нарушения и метаболический ацидоз еще не успевают развитые в организме ребенка чаще наблюдается гиперволемия за счет увеличению объема циркулирующих эритроцитов.

Однако компенсаторно-защитные механизмы плода имеют ограниченны резервы и при прогрессировании внутриутробной гипоксии быстро истощаются. Поэтому тахикардия, имеющая вначале компенсаторный характер сравнительно быстро сменяется замедлением сердечных сокращений. Apтepиальное давление, повышенное в начале острой асфиксии, также начинает быстро снижаться, падает сердечный выброс. Наблюдается быстрое исчезновение резервных запасов углеводов в результате значительного повышение процессов анаэробного гликолиза.

Таким образом, при декомпенсированной стадии острой асфиксии речь идет о развитии шокового состояния плода.

загрузка...