Метаболическая адаптация недоношенных детей

Процессы адаптации у недоношенных детей замедленны. У них чаще наблюдаются метаболический ацидоз, гипоксемия, гипогликемия, гипербилирубинемия, нарушения водно- солевого обмена, свидетельствующие о несовершенстве гомеостатической системы.

Кислотно-основный и газовый гомеостаз. Для недоношенных характерны широкий диапазон индивидуальных колебаний КОС и выраженная склонность к ацидозу.

«Здоровые» недоношенные дети рождаются с явлениями респираторно-метаболического ацидоза. К концу первых суток или в последующие дни жизни исчезает респираторный компонент и наступает частичная или полная компенсация ацидоза. На усиление метаболического компонента ацидоза на 2—4-й неделе жизни указывают P. Brackemyre и S. Schreiner.

Это явление получило название «позднего» метаболического ацидоза. По мнению большинства авторов, оно связано с недостатками вскармливания, в частности с применением искусственных смесей, обогащенных белком.

Определенное значение имеют также условия выхаживания недоношенных детей, выполнение элементов ухода (оптимальные условия окружаю щей среды, транспортировка в инкубаторах, массаж и дыхательная гимнастика, частая перемена положения ребенка).

Проведенный нами анализ КОС в плазме крови у недоношенных детей первых 2 мес жизни показал, что почти 79 % характеризовались ацидотической направленностью. У 15 % детей результаты анализа КОС соответствовали нормам, характерным для зрелого организма. В эритролизате по сравнению с плазменными показателями был значительно выше удельный вес нормальных (27%) и алкалотических (16,8%) реакций.

Эта неоднородность показателей КОС плазмы и эритролизата является отражением важной особенности периода адаптации кислотно-основной гомеостатической системы у условно здоровых недоношенных детей, заключающейся в разнонаправленности реакции в этих двух биосферах организма.

В первые дни жизни разнонаправленные реакции практически не наблюдаются. Имеет место как экстра-, так и интрацеллюлярный ацидоз, связанный, по-видимому, с родовым стрессом и незрелостью регуляторныя систем. В возрасте 4—5 дней разнонаправленные реакции носят характер типа «внеклеточный ацидоз — внутриклеточный алкалоз», а в возрастной периоде от 11 до 20 дней преимущественно наблюдают разнонаправленные реакции типа «внеклеточный ацидоз — внутриклеточная нормонаправленность».

Указанная последовательность смены типов разнонаправленных реакций, очевидно, отражает единый компенсаторный процесс. На первом этапе преобладают полярные разнонаправленные реакции (ацидоз — алкалоз), что дает возможность смягчить (сбуферировать) изменения во внутри клеточной и внеклеточной средах и препятствует развитию резких отклонений ацидотического или алкалотического характера. В этом, по-видимому, заключен физиологический смысл разнонаправленности реакции КОС.

На втором этапе происходит нормализация внутриклеточного КОС, что находит отражение в разнонаправленных реакциях типа «внеклеточныя ацидоз — внутриклеточная нормонаправленность». Наконец, завершается этот процесс нормализацией плазменных показателей КОС. Следует отметить, что, несмотря на известную незрелость легочной ткани у недоношенный детей, которая клинически проявляется в первые дни жизни, в дальнейшем компенсаторный изменения респираторного компонента имеют большое значение.

Включаются в коррекцию нарушений КОС у недоношенных детей и почечные механизмы, о чем свидетельствует высокая экскреция аммония в условиях искусственного и естественного ацидоза. Однако почечная регуляция кислотно-основного гомеостаза у недоношенный детей по сравнению со взрослыми характеризуется инертностью, замедления ответной реакции.

Гипоксические и гипоксически-травматические поражения мозга у недоношенных детей сопровождаются ацидотическими изменениями в тканях мозга, о чем свидетельствует ацидоз в спинномозговой жидкости.

При церебральных нарушениях легкой степени рН спинномозговой жидкости составляет 7,349 + 0,012, при среднетяжелой степени — 7,284 + 0,015 и при тяжелой —7,211+0,02.

Склонность недоношенных детей к метаболическому ацидозу в норм и при заболеваниях в определенной степени связана с рядом факторов Среди них наличие высокой концентрации в крови таких недоокисленны продуктов обмена, как пируват и лактат, особенно в первые 20 дней жизни. Имеет значение и гипоксемия, которая наблюдается у условно здоровых недоношенных детей на протяжении 2 мес — Р₀, артериализованной капиллярной крови в 1-й день жизни равно 7,7 + 0,27 кПа (58 + 2 мм рт. ст.), к 4—5-му дню—8,8 + 0,40 кПа (66 + 3 мм рт. ст.), к 1 мес жизни — 9,33 + 0,40 кПа (70 + 3 мм рт. ст.). К 20-му дню жизни происходит стабилизация показателей напряжения кислорода в крови и насыщения гемоглобин кислородом, причем насыщение гемоглобина кислородом достигает нижних границ нормы взрослого.

Водно-солевой обмен. Водно-солевой обмен у недоношенных детей характеризуется значительной лабильностью, которая выражается возникновением отеков и склонностью к обезвоживанию.

Особенностью водно-солевого гомеостаза у недоношенных детей является преобладание внеклеточной жидкости. По данным G. Cassady, объем экстрацеллюлярной жидкости у недоношенных составляет 425 мл/кг, в то время как у доношенных только 376 мл/кг массы тела.

Общее содержание воды у ребенка массой тела 3000 г составляет 75 %, при массе тела от 1500 до 2500 г — 81—85 %, но это не означает, что организм преждевременно рожденных детей больше насыщен водой. При пересчете на поверхность тела оказывается, что количество жидкости у недоношенных меньше, чем у доношенных и детей старшего возраста.

У недоношенных новорожденных ОЦК в расчете на 1 кг массы тел выше, чем у доношенных. С первых минут после рождения начинается пере распределение внеклеточной жидкости между сосудистым руслом и интерстициальным пространством, происходит отток жидкой части крови из сосудов интерстиций. Это перемещение тем больше, чем выше первоначальный объем крови.

Для недоношенных характерна высокая интенсивность водного обмена которая способствует быстрой потере воды и в сочетании с меньшей насыщенностью организма жидкостью, функциональной незрелостью почек и надпочечников предрасполагает к развитию дегидратации и нарушению других видов обмена.

Азотистый, липидньй и углеводный обмен. Устойчивость показателе азотистого гомеостаза определяется доставкой пищевого белка, состояние обмена и экскреторной функцией почек.

После рождения ребенка доставка белка в организм осуществляете? через пищеварительный тракт, а продукты его обмена в основном экскретируются почками.

В первые дни жизни у новорожденных остаточный азот в крови, преимущественно азот мочевины, повышается. Особенно значительное повышен остаточного азота в крови имеет место у недоношенных детей. К 3-му дн жизни средняя концентрация остаточного азота у них достигает 34,4 ммоль/л но к концу 1-й недели снижается до 18,6 ммоль/л. Уменьшение содержание азотистых продуктов обмена в крови новорожденных обусловлено включением «фактора роста», т. е. усилением использования белка в пластически: целях и повышением азотовыделительной функции почек.

Практическое значение информации о состоянии азотистого гомеостаза заключается в том, что она предупреждает о вредности необоснованной увеличения пищевой нагрузки, ведущей к накоплению в крови азотистых продуктов обмена, и необходимости достаточной доставки жидкости для их почечной элиминации.

Энергетические затраты новорожденного ребенка обеспечиваются главным образом за счет энергии, образующейся при расщеплении нейтральных жиров, и последующего окисления высших жирных кислот.

Интенсивное накопление жира в теле плода происходит в последнюю треть беременности. До 6-го месяца внутриутробной жизни жировая ткань плода составляет менее 1 % по отношению к массе тела. У недоношенного новорожденного с массой тела при рождении 1500 г на жировую ткань приходится 3 %, а при массе 2500 г — 8 %. У доношенных детей, масса тела которых составляет 3500 г, на жировую ткань приходится 16 %.

Таким образом, недоношенные дети оказываются к моменту рождения в неблагоприятных условиях обеспечения энергией. При этом недостаток углеводов, который нередко наблюдается у недоношенных детей, ведет к не полному окислению жирных кислот, накоплению кетоновых тел и усилению метаболического ацидоза. В этих случаях показано внутривенное введение 10 % или 5 % раствора глюкозы. Последняя тормозит интенсивную мобилизацию жирных кислот и способствует окислению кетоновых тел до углекислоты и воды.

Углеводный обмен. С первых часов после рождения содержание сахара в крови быстро снижается, и минимальная концентрация его определяется между 2—4 ч, затем количество сахара постепенно возрастает. У здоровых доношенных новорожденных содержание глюкозы в крови стабилизируется и равно 3,3—4,4 ммоль/л к концу 1-й недели жизни. У условно здоровы» недоношенных концентрация глюкозы в крови находится на более низком уровне и стабилизация гликемии наступает медленней — к концу 2-й недели и позже. При очень низком уровне гликемии —0,5—1,1 ммоль/л на 1—2-й день жизни и ниже 2,2 ммоль/л по истечении 72 ч — могут появиться признаки симптоматической гипогликемии: адинамия, цианоз, беспокойство, тремор конечностей, тахикардия, расстройство дыхания и даже приступы клонических судорог. Эти явления чаще развиваются на 3—4-й день жизни.

Среди недоношенных в первые 3—4 дня жизни низкая концентрация сахара в крови —1,1 —1,6 ммоль/л — наблюдается почти у 15 %, а явления симптоматической гипогликемии у 4—6 %.

Лечение гипогликемии начинают с внутривенного введения 25 % раствора (1—2 мл/кг) с последующим капельным введением 10 % раствора глюкозы из расчета 70 мл/кг массы тела под контролем уровня сахара в крови.