Ошибки диагностики при сосудистых поражениях головного мозга — ProfMedik Медицинский Портал

Ошибки диагностики при сосудистых поражениях головного мозга

Первую группу ошибок диагностики составляют случаи, когда остаются нераспознанными заболевания нервной системы, протекающие апоплексиформно. Источником диагностических ошибок является:

  1. отсутствие анамнеза у больных, поступающих в бессознательном состоянии;
  2. невозможность подробно и всесторонне обследовать больных из-за тяжести состояния (отсутствие данных о состоянии глазного спинномозговой жидкости, рентгенограммы черепа, электроэнцефалограммы и др.);
  3. кратковременность наблюдения;
  4. дезориентирующие врача данные, например переоценка травмы, алкогольной или другой интоксикации;
  5. атипичное развитие и течение нарушения мозгового кровообращения или другого заболевания, протекающего инсультообразно, например развитие нарушения мозгового кровообращения у лиц молодого возраста, наличие застойных сосков при злокачественно текущей гипертонической болезни и др.

Неправильное распознавание этиологии сосудистого заболевания и причины, вызывающей инсульт, приводит к необоснованному лечению. Одной из частых неточностей диагностики является обобщение и неразграничение гипертонической болезни в склеротической стадии от атеросклероза с сосудистой гипертонией. Иногда недостаточно дифференцируют васкулиты мозговых сосудов: ошибочно предполагают сифилитический эндартериит, недооценивают ревматических тромбоваскулитов, облитерирующего тромбангиита и других сосудистых поражений головного мозга, связанных с лагенозом.

Особенно большое значение имеет разграничение сосудистых и опухолевых заболеваний. Наличие псевдотуморозного синдрома при сосудистых заболеваниях иногда трудно отграничивать от опухолевых заболеваний головного мозга. Опорными симптомами опухолевого процесса являются объективные признаки повышенного внутричерепного давления — застойные соски зрительных нервов, повышение спинномозгового давления, вторичные краниографические изменения, а также белково-клеточная диссоциация в ликворе, нарушение сознания в форме оглушения или резкой заторможенности, гредиентное течение и др. Кровоизлияние в опухоль часто протекает с плексиформным синдромом: острое начало с потерей сознания, выраженными общемозговыми симптомами (сильная головная боль, психомоторное возбуждение, рвота, менингеальные симптомы), вегетативными нарушениями (повышение артериального давления, учащение пульса, вазомоторные расстройства на лица и туловища). Повышение внутричерепного давления сочетается с угнетением корнеальных, зрачковых, сухожильных рефлексов. При сдавлении мозгового ствола нарушаются функции продолговатого мозга (расстройство дыхания и сердечной деятельности). Артериальное давление резко падает, пульс исчезает, развиваются нарушения сердечной деятельности и дыхания. При кровоизлиянии в опухоль имеет значение размер гематомы, ее локализация (супра- или субтенториально), степень реактивного отека и набухания мозга.

Ошибки диагностики аневризмы основной артерии, вызывающей сдавление мозгового ствола и гидроцефалию, основываются на переоценке значения общемозговых симптомов, недоучете симптоматики аневризме основной артерии сдавливается варолиев мост, а при опухолях височной — ножки мозга) и течения расслаивании аневризмы основной артерии вначале наблюдается «мерцание» симптомов со стороны ствола, затем развивается псевдобульбарный парез в результате ишемического размягчения варолиева моста).

Вторую группу составляют ошибки распознавания характера патологического сосудистого процесса: кровоизлияния, тромбоза, эмболии. Правильное распознавание характера патологического процесса требует выяснения сущности патофизиологических и патоморфологических особенностей для определения показаний к рациональному лечению. Как установлено изучением расхождения клинического и анатомического диагнозов, причиной ошибок являются следующие факторы:

  1. разработанная схема дифференциации указанных патологических сосудистых процессов является условной. Нередко геморрагические инсульты развиваются постепенно и имеют предвестники, время как тромбоз мозговых сосудов протекает остро с потерей сознания;
  2. биохимические критерии имеют относительное значение: в случаев при геморрагическом инсульте содержание протромбина бывает повышено до и более;
  3. определяя характер патологического процесса, нередко основываются на отдельных признаках, считающихся типичными, учитывают комплекс симптомов, развитие и течение патологического процесса;
  4. высота артериального давления не может являться безусловным критерием, так как геморрагический инсульт иногда протекает на резкого падения артериального давления, особенно при сочетании церебрально-коронарных расстройств кровообращения.

Ишемические размягчения, как показывают наблюдения, нередко развиваются у страдающих гипертонической болезнью, протекающей с высокими цифрами артериального давления.

Диагноз «кровоизлияние в головной мозг» является малодифференцированым и требует уточнения, которое нередко бывает ошибочным. Несвоевременное распознавание субдуральной или эпидуральной гематомы нередко влечет за собой тяжелый исход, который можно предотвратить оперативным вмешательством. Возможности хирургического лечения геморрагических инсультов требуют разграничения интрацеребральной гематомы от диффузного кровоизлияния в мозг. И здесь нередко допускаются ошибки диагностики. Для интрацеребральной гематомы характерно увеличение объема и смещение полушария, в котором развилась гематома, нередко с дислокацией ствола мозга, а иногда развитием в последнем дисциркуляторных расстройств.

При обширной гематоме возникает псевдотуморозный синдром с явлениями повышенного внутричерепного давления, застойными изменениями на глазном дне (иногда неравномерно выраженными), постепенным увеличением очага поражения за роста гематомы и отека, не соответствующим васкуляризации.

При субарахноидальном кровоизлиянии других встречаются следующие ошибки диагностики. Ошибочное предположение о динамическом нарушении мозгового кровообращения, протекающем в тяжелого криза на резкой головной с «ударом в затылок» (мигрень) или тромбоза мозговых сосудов при постепенно развивающемся субарахноидальном кровоизлиянии.

Нераспознавание разрыва аневризмы мозгового сосуда как причины субарахноидального кровоизлияния у лиц молодого возраста, а при наличии артериальной гипертонии недоучет часто имеющихся кистозных почек. Неправильное распознавание геморрагического менинго-энцефалита из-за переоценки повышения температуры, рвоты и тахикардии — симптомов, которые могут наблюдаться и при субарахноидальном кровоизлиянии.

Ошибка диагноза при аневризме с кровоизлиянием и отграничение от инфекционного субарахноидального кровоизлияния иногда происходит из-за неправильной оценки изменения спинномозговой жидкости. При субарахноидальном кровоизлиянии из аневризмы кровянистая жидкость со 2—3-х суток делается ксантохромной, эритроциты становятся выщелоченными, постепенно окраска жидкости исчезает.

Если же спустя несколько вновь обнаруживаются свежие эритроциты, то следует предполагать продолжающееся субарахноидальное кровотечение из аневризмы.

Для распознавания кровоизлияния в результате разрыва аневризмы и дифференциации от кровоизлияния при гемангиоме учитывается течение болезни, наличие при гемангиоме симптомов, характерных для опухоли, наличие ангиом на лице.

Ошибочное предположение «пищевой интоксикации» с явлениями менингизма у больных с субарахноидальным кровоизлиянием часто происходит из-за переоценки рвоты пищевыми массами.

При дифференциации с пищевой интоксикацией учитывать, что при пищевом отравлении рвота возникает через несколько часов после приема недоброкачественной пищи, в отличие от субарахноидального кровоизлияния бывают в животе, желудочно-кишечные расстройства, сухость во иногда сердечно-сосудистые расстройства (сосудистая гипотония, брадикардия сменяющаяся тахикардией, ощущение замирания сердца, чувство страха, сердечная слабость), понижение температуры. При субарахноидальном кровоизлиянии менее выражены глазодвигательные расстройства: двоение в глазах, неравномерность глазных щелей, косоглазие, птоз, парез аккомодации, паралитический мидриаз, выраженный с обеих сторон или на стороне птоза, отсутствие реакции зрачков на свет. Нарушение бульбарных функций (парез мягкого и расстройство глотания) редко бывает при субарахноидальном кровоизлиянии.

Кровоизлияния с прорывом в желудочки мозга требуют неотложной диагностики, так как при своевременном распознавании можно произвести оперативное удаление внутримозговой и внутрижелудочковой гематомы. При небольших вентрикулярных геморрагиях возможно промывание желудочков с медленным извлечением жидкости путем пункции желудочков. По данным Н. К- Боголепова, прорыв крови в желудочки происходит в большинстве случаев в первые 12 часов после инсульта, причем в первые 3 часа. Ошибки диагностики иногда возникают при переоценке явлений повышенного внутричерепного давления, смещении и сдавлении мозгового ствола в результате увеличения объема мозга за излившейся крови и отека. Апоплексическую при вентрикулярных кровоизлияниях иногда ошибочно определяют как острое апоплектиформное развитие опухоли мозга с дислокационным стволовым синдромом. Диагностическими признаками являются: повышение артериального давления, температуры, горметония, очаговые симптомы нарушения двигательных функций в гемиплегии, защитные рефлексы на нижних, а иногда на верхних конечностях, автоматизированная жестикуляция, маятникообразные плавающие движения глазных яблок, расстройство дыхания и деятельности сердца. Иногда дифференциальный диагноз вентрикулярных геморрагий проводится с обширной интрацеребральной гематомой без прорыва крови в желудочки, дислокационными и рефлекторно-сосудистыми изменениями в стволе мозга, а также при тромбозе мозговых сосудов с обширным очагом размягчения в полушарии. Ошибочной диагностика бывает при неправильных анамнестических данных, недооценке симптомокомплекса мозговых и соматических расстройств, неправильном определении локализации первичного паренхиматозного очага. При вентрикулярных геморрагиях, как показали наблюдения Н. К- Боголепова, в полушариях головного мозга в большинстве случаев первично происходит кровоизлияние в подкорково- капсульной или таламо-гипоталамической области с одним или несколькими прорывами в III и боковые желудочки. При тромбозе мозговых сосудов ишемического размягчения захватывает белое вещество (лучистый венец).

У лиц молодого возраста при наличии пирамидно-мозжечковых симптомов и поражении черепномозговых нервов с ремиттирующим течением иногда ошибочно диагностируют вместо аневризмы основной артерии рассеянный склероз. Развитие птоза у больных, страдающих атеросклерозом, иногда основание дифференцировать аневризму сонной артерии или задней соединительной артерии и исключить базальный менингит. При диагностике аневризмы нередко переоценивается симптом двоения в глазах, указания в анамнезе на грипп и нарушение сна и устанавливается ошибочно диагноз «энцефалит». У одной больной с аневризмой внутренней сонной артерии диагноз последовательно изменялся: офтальмоплегическая гемикрания, энцефалит, рассеянный склероз, базальный менингит и, наконец, был установлен диагноз аневризмы виллизиева круга.

Третью группу диагностических ошибок при нарушениях мозгового кровообращения составляют случаи неправильного определения локализации поражения головного мозга. Как показывает анализ клинико-анатомических данных, при моноочаговых нарушениях кровообращения некоторые очаги не учитываются при оценке клинической картины. При возможны различные варианты:

  1. очаги свежего кровоизлияния локализуются в нескольких участках одного полушария или в обоих полушариях, иногда располагаются симметрично;
  2. ишемического размягчения (тромботического характера) иногда сочетается с геморрагией в самом очаге или на расстоянии;
  3. очаги нетромботического размягчения при патологии магистральных сосудов, особенно сонной артерии, состоят из нескольких ишемических очагов в коре, подкорковом белом веществе и подкорковых узлах;
  4. свежие очаги кровоизлияния или ишемического размягчения сочетаются со старыми очагами красного или белого размягчения, кистами или мелкими лакунами в различных отделах, в области подкорковых узлов;
  5. очаговые нарушения мозгового кровообращения сочетаются с резко выраженным отеком или набуханием мозга, гидроцефалией, развивающейся резидуально после прошлых инсультов.

Для установления очагового поражения головного мозга при нарушении кровообращения и дифференциации инсульта от других коматозных состояний важно выявление двигательных нарушений.

М. И. Аствацатуров предлагал обращать внимание на следующие признаки:

а) поднятые парализованные конечности падают, как плеть;

б) при исследовании тонуса определяется гипотония;

в) на стороне паралича — симптом «паруса» щеки;

г) парализованные конечности больной не отдергивает в ответ на и штриховые раздражения;

д) симптом Бабинского обнаруживается на стороне паралича. Н. К.. Боголеповым был выявлен и описан ряд признаков, позволяющих судить о локализации очага у больных, находящихся в коматозном состоянии, важнейшие из них следующие.

Симптом ротированной кнаружи стопы, состоящий из моментов:

а) при наблюдении за положением обнаруживается ротация парализованной стопы кнаружи;

б) при исследовании тонуса и вращении обеих кнаружи паретичная остается отведенной кнаружи в диашизальной гипотонии, а непарализованная возвращается в исходное положение благодаря сохранности тонуса и статокинетических рефлексов.

Симптом ротированной стопы часто сочетается с симптомом «дряблого бедра», который заключается в дряблости бедра в результате гипотонии на стороне пареза. При исследовании симптома гипотонии век на стороне пареза отмечается неполное или менее плотное смыкание Асимметрия корнеальных рефлексов имеет значение для определения нарушения функций тройничного или лицевого нерва на стороне пареза. Важными симптомами при нарушении мозгового кровообращения является мидриаз, обнаруживаемый на стороне очага поражение при интрацеребральной или субдуральной гематоме. Расходящееся косоглазие, часто в сочетании с миозом, и плавающие движения глазных яблок характерны для нарушения кровообращения в мозговом стволе.