Истоки учения о нарушениях мозгового кровообращения

В России учение о патологии мозгового кровообращения имеет большую историю. С. Ф. Гаевский в обзоре сочинения Порталя «Об апоплексии» подробно изложил вопрос об инсульте. Он описал патологоанатомические изменения при мозговых кровоизлияниях в вещество мозга, под оболочки и в желудочки, отметил обызвествление сосудов мозга, повышенное кровенаполнение в продолговатом мозгу и мозжечке, указав на значение стволовых поражений при инсульте. И. 3. Виноградов, изучая этиологию и патогенез апоплексий, выделил инсульты, связанные с полнокровием мозга, и анемические при истощении больного, описав симптоматику инсульта и лечение. В 1832 г. в «Военно-медицинском журнале» были опубликованы исследования Аберкромби о механизмах мозгового кровоизлияния в результате разрыва артерии с измененной стенкой. И. Беневоленский и Г. Сокольский при кровоизлиянии в мозг придавали значение разрыву сосудов, особенно артерий, снабжающих подкорковые узлы, и отмечали трудность дифференциации сосудистого и воспалительного процесса. Дубовицкий предложил классификацию кровотечений, выделив функциональные и органические, в том числе кровотечения в паренхиматозных органах (мозгу). Он отметил, что жировое перерождение стенок артерии приводит к кровоизлияниям. П. Пикулин посвятил большую работу учению о размягчении головного и спинного мозга. Им были выделены различные формы размягчения, описаны их патогенез и симптоматика.

А. И. Васильев впервые в отечественной литературе описал аневризму средней мозговой артерии. И. С. Быстрое, А. И. Кушнарев, А. М. Быков, А. И. Бардовский, Н. И. Кашин, П. Я. Ященко, А. Косухин изучали проблему нарушения мозгового кровообращения. Ф. И. Иноземцев отмечал связь некоторых кровоизлияний в мозг с инфекционными заболеваниями. Кремнии высказал предположение о возможности развития кровоизлияния путем эритродиапедеза через неизмененные стенки сосудов. В дальнейшем Андреев, а затем Шкляровский, М. И. Жилкин считали возможным допускать выхождение эритроцитов через стенки сосудов. Медведев отметил значение гиперемии в патогенезе кровоизлияний в мозг, возникающей при затрудненном оттоке венозной крови из мозга, либо при параличе сосудодвигательных нервов.

Г. Архангельский наблюдал размягчение с участками кровоизлияния при тромбозе сильвиевой артерии. С. Могилевич описал афазию сосудистого происхождения. В 1883 г. в «Еженедельной клинической газете» (№ 31) появилась замечательная статья И. П. Павлова «Блуждающий нерв как регулятор общего кровяного давления». И. П. Павлов впервые выдвинул положения о влиянии на сердечную деятельность усиливающих и ослабляющих нервов. В. М. Бехтеров экспериментально доказал наличие рефлекторной регуляции мозгового кровообращения со стороны сосудистого центра, локализующегося в продолговатом мозгу. С. П. Боткин изучал патофизиологию некоторых симптомов при мозговых кровоизлияниях (повышение рефлексов на стороне гемипареза, рефлекторные мышечные сокращения). П. И. Успенский в работе «Условия происхождения кровоизлияний в мозгу и их предупреждение» подчеркнул значение милиарных аневризм и затруднения венозного оттока крови в происхождении нарушений мозгового кровообращения.

С. В. Левашов («Еженедельная клиническая газета», 1883, № 5) осветил вопрос о значении нервной системы при заболеваниях сосудов. Цитируя А. Скарпа, который в начале XIX столетия писал о том, что причина повреждения стенок сосудов при аневризме остается неизвестной, С. В. Левашов предположил, что нарушение иннервации сосудистой стенки приводит к развитию аневризматических расширений. Это положение было доказано микроскопически. Левашов изучил причинно-следственные отношения и доказал, что органическим изменениям сосудов предшествуют функциональные неврогенные расстройства.

Бурцев, изучая мозговые кровоизлияния, возражал против Шар- ко и Бушара, которые обосновали роль милиарных аневризм в патогенезе апоплексий. Я. Кремянский описал острый геморрагический внутренний пахименингит. В. В. Пашутин высказал интересную мысль о том, что при кровоизлиянии наряду с поражением в его очаге происходит поражение всего мозга вследствие анемии.

Н. Беневоленский дал описание апоплектиформно возникшего паралича и отека в результате нарушения кровообращения при уремии.

В. К. Недзвецкий предполагал, что причиной кровоизлияния в мозг является разрыв сосуда вследствие нарушения сосудодвигательной иннервации. Н. А. Жуков экспериментально доказал, что после перерезки луковицы аорты немедленно исчезает возбудимость корковых центров и относительно долго остается возбудимость спинного мозга и периферических нервов. Причину этого Н. А. Жуков находил не в прекращении питания коры, а в особых условиях, исчезающих с остановкой крови. Была описана патология в головном мозгу при эклампсии. Эмболию в сосуды головного мозга при скарлатине описали в 1894 г. Л.М. Шапиро и в 1897 г. М. Г. Немзер.

Тромбоз основной артерии и средней мозговой артерии был изучен анатомически Алексеевым. А. Н. Мокеев описал тромбоз верхнего продольного синуса, Л. О. Даркшевич отметил значение патологии мозговых вен в развитии инсульта. П. И. Ковалевский посвятил работу описанию признаков и локальных симптомов поражения головного мозга при атеросклерозе. Н. Я. Кетчер осветил вопрос о сосудистых нарушениях в различных вариантах при брюшнотифозных параличах (тромбоз, эмболия, анемия мозга). В работе М. К. Валицкой описана гемиплегия.

А. Я. Кожевников считал, что причиной кровоизлияний в мозг могут быть: 1) разрыв артериального сосуда, что приводит к поступлению большого количества крови в ткань мозга и в полость желудочков, и 2) диапедезное кровоизлияние из капилляров. Л. О. Даркшевич указывал на роль эндогенных и экзогенных факторов при апоплексическом инсульте, подчеркивая значение семейной склонности к кровоизлияниям в мозг. М. Н. Лапинский в патогенезе сосудистых заболеваний отмечал нарушение трофики сосудов вследствие расстройства вазомоторной иннервации. Е. К. Сепп связывал кровоизлияния в мозг с резкими и внезапными колебаниями артериального давления, наступающими после физических и эмоциональных перенапряжений у лиц, страдающих атеросклерозом, гипертонической болезнью или врожденной аномалией сосудов. М. А. Захарченко придавал значение в патогенезе инсульта изменению химизма крови, повышению артериального давления и изменению стенок сосудов.

Кроме того, эту проблему разрабатывали В. Е. Глика, Н. М. Верзилов, А. М. Пуссеп, Г. И. Россолимо, Л. В. Блюменау, С. Н. Давиденков, М. С. Маргулис, Е. Л. Вендерович, Б. Н. Маньковский и др.

В зарубежной литературе ранние сообщения о патологии мозгового кровообращения относятся к XVI веку. Вепфер описал паренхиматозно-вентрикулярную геморрагию. Шиффле и Бартолинус отмечали кровоизлияние в желудочки мозга. Бруннер описал разрыв аневризмы мозговой артерии. Морганьи, наблюдая часто кровоизлияние в области подкорковых узлов и зрительном бугре, высказал положение, что разрыв мозгового сосуда является причиной массивных кровоизлияний. Интрацеребральные геморрагии изучали также Гоффман, Фальсальва, Бургааве.

Рошу считал причиной кровоизлияния первичное повреждение мозгового вещества со вторичным кровотечением из сосудов. Дюран-Фардель присоединился к мнению Рошу о патогенезе кровоизлияния, считая, что первично повреждается мозговое вещество и вторично происходит кровотечение из капилляров. Аберкромби выделил различные формы апоплексии:

  1. с острым началом в результате геморрагии;
  2. развивающиеся постепенно с утратой сознания;
  3. без потери сознания с постепенным развитием паралича.

Хассе и Келликер отметили значение повреждения стенок мозговых сосудов, приводящих к разрыву при повышении артериального давления. Песталоцци и Келликер  описали кровоизлияния в стенках артерий типа расслаивающих аневризм, играющих в дальнейшем патогенную роль при геморрагическом инсульте. По мнению Вирхова, аневризмы бывают различной формы, и в происхождении их играет роль длительно существующая артериальная гипертония. Педжет придавал значение атероматозу мелких мозговых сосудов в генезе апоплексии. Киркес указывал на влияние при апоплексии патологии почек.

Далее учение об аневризмах мозговых сосудов было развито Рокитанским. Он различал очаговые кровоизлияния в виде гематомы от «капиллярной апоплексии» с точечными геморрагиями. Шарко и Бушар высказали положение о милиарных аневризмах, образующихся при периартериите. Ценкер, подтвердив данные Шарко, установил, что кровотечение начинается с внутренней оболочки сосуда, раздвигает наружные и образует расслаивающую аневризму. Он подчеркнул значение в образовании расслаивающих аневризм атеросклероза. Это положение встретило возражение у Эппингера, Левенфельда, и других авторов, которые считали, что милиарные аневризмы образуются в результате кровоизлияний в стенку артерий. Пик и Эллиз считали аневризмы следствием адвентициальных кровоизлияний, интрамуральных гематом и других изменений сосудов. Розенблат описал атеросклеротические аневризмы. В патогенезе инсульта он придавал значение не столько повышению артериального давления и изменению сосудов, сколько патологии почек, вызывающей изменения обмена веществ и физико-химические расстройства, приводящие к некрозу вещество мозга. Риккер высказал положение о функциональных нарушениях мозгового кровообращения, установив ряд факторов, влияющих на сосуды. Он считал основным механизмом нарушение иннервации сосудов, силы раздражения и места его приложения: в ответ на раздражения дистального и проксимального отделов артерии возникают различные сосудистые реакции. Спазм в капиллярах вызывает ишемию, затем стазы крови, гиперемию и эритродиапедезные кровоизлияния. Рюль считал морфологические изменения и разрыв артерии основным в патогенезе мозгового кровоизлияния. Бене допускал, что массивные кровоизлияния развиваются после размягчения мозгового вещества в результате атеросклероза и спазма мозговых сосудов. Вестфаль и Бер обращали внимание на первичное поражение нервной ткани при кровоизлиянии в мозг и поражение мелких сосудов, предполагая, что при гипертонической болезни большую роль играет спазм сосудов. Вестфаль установил наличие отдельных этапов в развитии апоплексии:

  1. спазм артерий мозга с картиной внезапной анемии;
  2. вторичное расширение артерий с усилением кровотока и кровоизлияние в ткань мозга со вторичным аутолизом вследствие чувствительности мозга к ишемии.

Бергман, Нейбюргер, Лей развили положение Риккера о спазмах мозговых сосудов. Было высказано положение, что функциональные изменения в сосудах одинковы при кровоизлиянии и при закупорке. Основное значение имеет ангиопарез, возникающий вслед за спазмом. Учение о функциональных нарушениях находило подтверждение о том, что в случаях кровоизлияния не обнаруживалось разрыва сосудов, и, кроме того, детальное гистологическое исследование показывало возможность слияния мелких кровоизлияний в один большой очаг, а также развитие эритродиапедезных кровоизлияний при сохранении стенки артерий.

Хиллер в эксперименте на кроликах, инъецируя сосуды мозга кровью, вызывал массивные кровотечения. Патоморфологические изменения через сутки имели ту же картину, что и при апоплексическом инсульте.

Танненберг придавал большое значение в возникновении спазмов сосудов воздействию определенных веществ, образующихся в нервной ткани, на сосудистую систему и нервный аппарат мозговой ткани и сосудов.

Глобус и Штраус считали причиной кровоизлияния разрыв атеросклеротически измененных артерий, чему способствует повышение артериального давления и нарушение питания мозговой ткани при ишемическом инфаркте.

Шварц выделил три формы апоплексии: 1) эмболическую, 2) гипертоническую и 3) атеросклеротическую, различая их по клинической картине. При апоплексии наблюдаются мелкие кровоизлияния в адвентицию артерий, возникающие в результате расстройства циркуляции в стенке сосуда, в венах и капиллярах. Дилятация сосудов и стаз крови в них являются важным фактором в происхождении апоплексии. «Красный» стаз развивается при эритродиапедезе, а «белый» — при лейкопедезе.

Дисциркуляторные нарушения в дистальных отделах артерии обусловливают мозговую апоплексию. Шварц придавал морфологическим изменениям второстепенное значение, подчеркивая роль функциональных изменений артерий и капилляров. Он отрицал роль разрыва аневризматических расширений сосудов и считал, что в механизме нарушения кровообращения имеет значение «ирритация» нервного аппарата тромбом или внезапным толчком кровяного давления при гипертонической болезни.

Бейцке и Вольф считали, что интрацеребральная гематома может образоваться путем слияния мелких кровоизлияний, происходящих при разрыве аневризм мелких мозговых артерий. Вольф решающее значение в патогенезе геморрагий придавал морфологическим изменениям сосудов. Лей экспериментально, вводя кроликам адреналин и другие вещества, вызывал нарушения сосудистой иннервации и установил, что в отличие от сосудов конечностей, реагирующих на воздействие, в мозгу не наблюдается циркуляторных нарушений, если сосуды не имеют морфологических изменений. Алажуанин и Тюрель считали возможным развитие геморрагии вследствие паралича вазомоторов (ангиопарез, расширение капилляров, стазы крови).

Поллак и Речек считали, что наиболее важный момент в механизме кровоизлияния — поражение интимы, мало страдающей при сосудистых спазмах, и что изменения сосудистых стенок различны в концентрических кругах в окружности кровоизлияния.

Шпильмейер указал на существенную роль вазомоторных нарушений при атеросклерозе мозговых сосудов.

Учение о размягчении в мозгу развивалось многими авторами. Ростан считал причиной размягчения вещества головного мозга воспалительный процесс. Буйо, Даллеман, Дюран-Фардель, Рокитанский, Кальмейль и др. поддерживали эту точку зрения о патогенезе

размягчения. Однако другие авторы предполагали, что причиной размягчения мозга является закупорка сосуда. Обоснование этому предположению было положено в исследованиях Вирхова. Далее этого мнения придерживались Генле, Траубе, Леубюшер, Кон, Эрман и др. Конгейм выдвинул теорию концевых артерий, согласно которой считалось, что сосуды в мозгу лишены анастомозов. Закупорка сосуда приводит к прекращению притока крови в зону закупоренной артерии и участок мозга заполняется венозной кровью. Вернике считал, что для апоплексических размягчений достаточно сужения просвета сосудов (без полной их закупорки). Нарушение питания мозгового вещества приводит к его размягчению.

Дюре изучал соотношение топографии закупоренного сосуда с васкуляризируемым им участком мозга. Монаков отмечал наибольшую частоту размягчения в области васкуляризации левой сильвиевой артерии.

Особую форму артериосклеротического поражения мозга под названием «подкорковый диффузный энцефалит» описал Бисвангер. Мари обнаружил в мозгу пожилых людей мелкие лакуны вокруг артерий, чаще встречающиеся в скорлупе чечевичного ряда, а по мнению Ферранда, и в бледном шаре, зрительном бугре, хвостатом ядре, внутренней сумке и полуовальном центре. Гистологические исследования Катола и Альцгеймера показали, что центральные сосуды часто бывают сужены, в полости лакун имеется инфильтрация, в сосудах — изменения адвентиции и медии. Фуа наблюдал размягчения мозга при отсутствии закупорки сосудов, считая причиной таких размягчений функционально- динамические сосудистые нарушения. Кодама, изучая локализацию атеросклеротических изменений в головном мозгу, отметил, что чаще всего страдает затылочная доля, а аммонов рог остается пощаженным, несмотря на одинаковое сосудистое снабжение. Фуа и Лей обнаружили, что из 100 случаев размягчений в 69 пораженной оказалась область средней мозговой артерии, в 19 — область задней мозговой артерии и в 12 — область передней мозговой артерии. Экспериментальные исследования с перевязкой средней мозговой артерии показали возможность развития белого размягчения в головном мозгу.

Учение о динамических нарушениях мозгового кровообращения начинается с Паля, описавшего церебральные кризы как результат спазма сосудов. Фольгард в патогенезе церебральных кризов придавал значение повышению кровяного давления, понижению содержания белка в сыворотке крови и отеку мозга. Бауэр выделил два типа церебральных кризов:

1) тип псевдоуремии Фольгарда, когда спазм сосудов мозга сопровождается расстройством мозгового кровообращения с явлениями расстройства речи, нарушением зрения, парезом конечностей;

2) тип «гипертонического ревматизма».

Бергман считал ангиоспазм начальным явлением в сложном комплексе патологических изменений при инсульте. Мозг особенно чувствителен к анемическим состояниям. В результате спазма может произойти повреждение сосудистой стенки и окружающей мозговой ткани. Функциональный генез по Бергману более реальный, а оценка только анатомической патологии недостаточна. Как и при склерозе венечных сосудов, при котором больные испытывают приступы ангинозной боли только при спазме артерий, так и периодические дисциркуляторные расстройства в головном мозгу объясняются функционально-динамическими нарушениями тонуса сосудов.

загрузка...