Экспериментальный атеросклероз — ProfMedik Медицинский Портал

Экспериментальный атеросклероз

Работами Н. Н. Аничкова и сотрудников установлено, что атеросклероз не является результатом «изнашивания» артерий или старения организма, а представляет своеобразное хроническое заболевание с прогрессирующим течением и возможностью обратного развития. Большую в изучении механизмов развития атеросклероза сыграли эксперименты. При кормлении кроликов на протяжении 2—4 месяцев очищенным холестерином получена картина атеросклероза. В сосудах головного мозга изменения наступают медленно и при длительном кормлении. Искусственное повышение артериального давления приводит к более быстрому развитию атеросклероза в мозговых сосудах. установлено, что основным, ведущим процессом в развитии атеросклероза является первичная липоидная инфильтрация стенок артерий, за которой следуют реактивные соединительнотканные разрастания. Липоиды проникают в толщу сосудистой стенки вместе с составными частями плазмы. Это подтверждается опытами с введением в кровь животных коллоидных красок, а также желатины, целлюлозы и др. Все эти вещества инфильтрируют интиму сосудов аналогично липоидозу у больных атеросклерозом людей.

Понижение основного обмена веществ способствует развитию экспериментального атеросклероза. экспериментальный атеросклероз у собак вызывали кормлением их холестерином одновременно с метилтиоурацилом, понижающим функцию щитовидной железы и обмен веществ, а также после удаления у них половых желез. Доказано значение в развитии атеросклероза длительного повышения артериального давления и повреждения стенок артерий. В развитии экспериментального атеросклероза имеет значение питание и содержание в витаминов. Экспериментальный атеросклероз у кроликов отличается от атероматоза у людей отсутствием образования атероматозных язв и тромбов и характеризуется локализацией в основном в оболочках восходящей части аорты.