Атеросклероз мозговых сосудов

Атеросклероз — заболевание, развивающееся вследствие нарушения липоидного обмена с отложением холестерина и его эстеров во внутренней оболочке артерий и последующим разрастанием соединительнотканных уплотнений.

Еще Крайль, далее Галлер, Морганьи, Крювейлье описали патологические изменения артериальных сосудов, характерные для атеросклероза. В г. Н. И. Пирогов указывал на «атероматозный процесс». Термин «атеросклероз» предложил Маршанд. Раньше изменения артерий в пожилом возрасте рассматривали как хронический деформирующий эндартериит или как артериосклероз. Указывалось на ангиомаляцию сосуда, на фибринолиз. Значение фибринолиза в патогенезе артериосклероза основывается на что при освобождении тромбопластических веществ из тканей и вследствие латентной активности процесса коагуляции образуются постоянные отложения фибрина, которые у молодых здоровых людей удаляются фибринолитичесистемой. При нарушении фибринолитической системы затормаживается лизис и возникает патологических изменений. С увеличением количества липоидов происходит инфильтрация ими фибрина и ухудшение питания сосудистой стенки с развитием ее жировой дистрофии. Это ведет в очередь к высвобождению из клеток алкалической фосфатазы; ее реакция с органическими фосфатами обусловливает образование фосфата кальция, отложение его в месте некроза стенки сосуда и развитие кальцификации. С возрастом снижается реактивность сосудов. Изменяется высшая нервная деятельность, ослабевает активное, внутреннее торможение, иногда наблюдается парадоксальность нервных процессов с неадекватной реакцией на слабые и сильные раздражители, трудность замыкания новых связей в головного мозга.

Н. А. Аничковым и его школой был раскрыт патогенез атеросклероза и указаны его особенности. Атеросклероз выделился из суммарного понятия «артериосклероз», в которое недифференцированно объединялись разнообразные заболевания артерий: атеросклероз, артериосклероз и кальциноз средней оболочки мышечных артерий. установлена первичность инфильтрации внутренней оболочки артерий липоидами и вторичное возникновение соединительнотканных уплотнений (инфильтрационная теория атеросклероза).

Бредт развитие отека в начальной стадии атеросклероза связывает с гипоксией сосудистой стенки или плазматической транссудацией при уменьшении функции эндотелия. Уменьшение отека сопровождается затем развитием фиброзно-эластической гиперплазии. В развитии атеросклероза имеет значение белковое пропитывание внутренней и иногда средней оболочки, пролиферация соединительнотканных элементов.

Драганеску, Петреску и Ангелеску изучали гистохимически и гистофизически сосудистую стенку при атеросклерозе мозга. Во фазах постоянны изменения внутренней стенки и наличие липоидных под зоной соединительнотканной гиперплазии и гистиоцитарных макрофагов. Это соответствует концепции о первичной инфильтрации холестерином и вторичной фиброзной реакции. Возрастные изменения артерий значительно отличаются от атеросклероза.

При атеросклерозе во внутренней оболочке крупных артерий обнаруживаются желтоватые липоидные пятна и бляшки из фиброзной соединительной ткани с кашицеобразным содержимым, варьирующие в размерах от булавочной головки до нескольких сантиметров. Наиболее выраженные изменения отмечаются в системе сонной артерии, преимущественно на границе деления ее ствола на наружную и внутреннюю сонные артерии. В сосудах головного мозга атеросклеротический процесс развивается в пожилом возрасте. Наибольшего развития он достигает в основной артерии, внутренней сонной крупных ветвях, а также в сосудах виллизиева круга. Сосуды основания мозга становятся извитыми, местами расширенными. В головном мозгу наиболее выраженные изменения развиваются в средней и задней мозговой артериях. Поражаются мелкие ветви, питающие больших полушарий и подкорковые образования (ветви, идущие к чечевичному ядру, островку и внутренней капсуле).

Атеросклероз в мозговых сосудах развивается в такой последовательности:

магистральные сосуды (сонная и позвоночная артерии);
большие сосуды основания мозга сосуды поражаются в следующем порядке: основная, средняя мозговая, задняя мозговая, передняя мозговая артерии);
мелкие и крупные ветви артерий, снабжающих подкорковые узлы;
ветви артерий конвекситальной поверхности мозга;
артерии головного мозга. Атеросклеротические изменения возникают в месте разветвления артерии, где замедлен ток крови.

В мозговых сосудах крупного калибра (внутренняя сонная, основная артерии) обнаруживаются атероматозные бляшки, в сосудах среднего калибра — желтые атероматозные пятна, в сосудах небольшого калибра — фиброзные утолщения и гиперплазия интимы. В мелких сосудах мозга редко наблюдаются выраженные атеросклеротические изменения; обычно отмечаются небольшие отложения липоидов, не сопровождающиеся заметным склерозированием.

Липоидные отложения могут медленно перемещаться из внутренней оболочки в толщу средней оболочки (обратное развитие атеросклеротической бляшки).

Атеросклеротические изменения в сосудах мозга развиваются постепенно: вначале появляются липоидные пятна во внутренней оболочке крупных мозговых сосудов, особенно их проксимальных отделов; далее липоидная инфильтрация сопровождается реактивным разрастанием соединительной ткани; далее постепенно появляются более или менее выраженные явления атеросклероза мозговых сосудов. Сочетание артериальной гипертонии с атеросклерозом способствует прогрессированию последнего.

Шейнберг, Блэкбурн и др. отмечают с возрастом уменьшение скорости мозгового кровообращения и повышение сопротивления сосудов мозга. Шольц и Мейер указывают на продолжительности гипоксии в развитии нарушений мозгового кровообращения.

По данным Н. Н. Аничкова, женщины заболевают атеросклерозом приблизительно на 10 лет позднее мужчин, причем смертность до 60 лет среди мужчин, а после 60 лет — среди женщин.

Прогноз. При атеросклерозе мозговых сосудов прогноз может благополучным, он выявляется и своевременно проводятся комплексные лечебно-профилактические мероприятия. В начальных стадиях, когда процесс обратим, можно предупредить нарастание явлений атеросклероза. В последующем при развитии процесса чрезвычайно важна профилактика, предупреждающая возникновение церебрально-сосудистых кризов. Прогноз ухудшается, к атеросклерозу присоединяется повышение артериального давления.

Лечение. Лечение атеросклероза мозговых сосудов прежде всего предусматривает рациональный режим питания. Показана пища, богатая витаминами, особенно аскорбиновой кислотой. Аскорбиновая кислота применяется по 0,1—0,5 г 2—3 в внутрь или внутримышечно 5% раствора в течение 10—20 дней. Применяют поливитамины, падутин или ангиотрофин. Назначается также метилтестостерон (по 0,005 г под 2—3 в день), тестостерон-пропионат (1 мл 1% раствора внутримышечно в масляном растворе). Эффективно применение липокаина, склерофиллина, гипостерола. Показаны препараты йода: 3% раствор йодистого калия или йодистого натрия (0,3—1 прием 3—4 в день) или 5% йодная настойка на спирту (по капель с молоком 3 в после еды). Благоприятный эффект порошки йод-гиперсола —смесь сернокислого натрия, хлористого калия, хлористого натрия, кислого фосфорнокислого натрия, йодистого натрия, двууглекислого натрия и сахара (по 0,5—1 г воды в течение 3—4 месяцев). Применяют йод-кальций-диуретин, сайодин (по 0,5 г 2—3 в после еды). Иногда эффект небольшие тиреоидина (по — 0,05 г 2 в течение 2—3 недель). В некоторых случаях, особенно при склонности к сосудистым спазмам, рекомендуют сосудорасширяющие средства: диуретин (по 0,3—0,5 г 2—3 раза в течение месяца), теобромин (по 0,3 г), эуфиллин (по 0,1—0,2 г внутрь или по 1—2 мл 12% раствора внутримышечно в течение 2—3 недель), никотиновая кислота, дибазол (по г 2 в внутрь или по 2—3 мл 1% раствора подкожно в течение 2—3 недель).

Понижать артериальное давление при атеросклерозе не всегда целесообразно, так как умеренное его повышение может поддерживать кровоснабжение мозга на определенном уровне. При значительном повышении артериального давления с рядом субъективных жалоб применяют алкалоиды раувольфии — серпазил в небольших дозах, чтобы не вызвать развития экстрапирамидных расстройств.

Благоприятное действие оказывают линетол, склерофиллин, гипостерол, атрифос, падутин, липоболит, йод-кальций-диуретин.