Углеводный обмен у больных мышечной дистрофией — ProfMedik Медицинский Портал

Углеводный обмен у больных мышечной дистрофией

При исследованиях углеводного обмена установлено, что уровень сахара в крови имеет при данном заболевании относительную стабильность и не обнаруживает заметных уклонений от нормы. Уровень сахара в крови, по данным Л. Я. Шаргородского, ни разу не был ниже 80 мг%. Эти данные свидетельствуют против имеющихся в литературе указаний относительно наблюдавшейся при прогрессивных мышечных дистрофиях гипогликемии. В отношении содержания сахара в крови нет заметной разницы у больных с различными формами прогрессивной мышечной дистрофии и невральной амиотрофией. Несколько большее содержание сахара в крови при исследовании натощак было обнаружено при псевдогипертрофической и плече-лопаточно-лицевой формах.

Однако эта нормальная картина нарушается у многих больных при введении в организм определенных количеств углеводов; на это указывает патологическое течение алиментарной гликемической кривой.

Для прогрессивных мышечных дистрофий характерна протрагированная алиментарная гликемическая кривая, а также низкий коэффициент использования углеводов. Подобная патология особенно резко выражена у больных псевдогипертрофической формой. Л. Я. Шаргородский полагает, что на этом основании можно сделать заключение об известном соотношении между степенью поражения мышц при миодистрофии и нарушением углеводного обмена. Л. Я. Шаргородский считает, что нарушение углеводного обмена при прогрессивной мышечной дистрофии является не специфическим, первичным фактором, определяющим развитие миодистрофии, а вторичным проявлением, зависящим от дистрофического процесса. Он допускает возможность влияния в этом отношении и эндокринной патологии, в частности нарушений функции поджелудочной железы. Но основным моментом, определяющим патологическое течение алиментарной гликемической кривой, является состояние мышечной системы.

Так, М. С. Шейман и Э. Я. Дизик при прогрессивной мышечной дистрофии также обнаруживали нормальное исходное содержание сахара в крови и наблюдали растянутый, задержанный тип сахарной кривой после алиментарной нагрузки. Аналогичные данные приводятся С. Н. Давиденковым: средняя исходная величина содержания сахара в крови у больных была равна 78 мг%, варьируя от 50 до 112 мг%. При этом у больных с разными формами миодистрофии существенных отклонений от средней величины не наблюдалось. Так, у больных юношеской формой (42 человека) средняя величина равнялась 79 мг%; у больных с плече-лопаточно-лицевой формой (9 наблюдений) — 78 мг% и у больных с псевдогипертрофической формой (4 наблюдения) — 68 мг%.

Также нормальные средние цифры были получены С. Н. Давиденковым и при вычислении гипергликемического коэффициента. Для всех больных прогрессивной мышечной дистрофией в целом этот коэффициент после алиментарной нагрузки оказался равным, в среднем, 1,63, а после введения адреналина — 1,53. При этом у различных больных наблюдались значительные вариации. Так, при алиментарной нагрузке гипергликемический коэффициент варьировал от 2,1 до 1,1, а при адреналиновой пробе от 2,1 до 0,8, т. е. он в одном случае оказался даже меньше единицы. В этом последнем случае количество сахара в крови после введения адреналина парадоксально падало, а не повышалось. Этот больной в течение 14 лет страдал плече-лопаточно-лицевой формой мышечной дистрофии; у него обнаружена двухвершинная алиментарная кривая с гипергликемическим коэффициентом 1,4; сахарная кривая после введения адреналина имеет следующий вид: 65—53—50—55 мг%.

По данным С. Н. Давиденкова, средний адреналиновый гипергликемический коэффициент оказался равным при юношеской форме (8 наблюдений) 1,61, а при плече-лопаточно-лицевой форме (2 наблюдения) — 1,05.

В отношении этого биохимического показателя не удалось установить каких-либо различий между данными при миодистрофии и невральной амиотрофии.

Таким образом, исходные цифры содержания сахара в крови натощак, а также величина гипергликемического коэффициента не обнаружили, по данным С. Н. Давиденкова, значительных отклонений от нормальных цифр. Но течение сахарной кривой оказалось (как об этом сообщалось и в литературе) очень часто измененным, причем это касалось всех форм миодистрофии. Нормальный тип сахарной кривой встречался реже, чем в половине всех случаев. При отдельных формах заметных различий не обнаруживалось. Отмечено только небольшое превалирование частоты патологических кривых при миодистрофии, по сравнению с невральной амиотрофией. Существенной корреляции между частотой патологических кривых и длительностью заболевания установить не удалось. Задержанные, в частности, двухвершинные сахарные кривые являются, по мнению С. Н. Давиденкова, типичными для прогрессивной мышечной дистрофии. Сахарная кривая после введения адреналина также оказывается измененной. Из 15 больных с разными формами прогрессивной мышечной дистрофии, которым была произведена эта проба, лишь у 3 адреналиновая сахарная кривая была нормальной.

Из наблюдавшихся в нашей клинике больных с различными формами прогрессивной мышечной дистрофии у 61 содержание сахара в крови натощак было нормальным (80—120 мг%). Повышение содержания сахара натощак (до 130—150 мг%) было обнаружено у 16 больных, понижение (до 70—80 мг%) — у 8 больных. Измененная сахарная кривая после нагрузки выявлена у 60 больных (около двух третей общего числа). Содержание сахара в крови через 2—3 часа не приходило к норме. У шести больных была отмечена «двугорбая» сахарная кривая.