Патологическая анатомия прогрессирующего бульварного паралича

Патоморфология прогрессирующего бульбарного паралича в основном выяснена исследованиями Шарко, который показал, что субстратом заболевания является атрофия ганглиозных клеток двигательных ядер подъязычного, блуждающего, языко-глоточного и лицевого нервов, а иногда и двигательного ядра тройничного нерва. Ганглиозные клетки теряют нисслевскую зернистость, в них появляются массы пигмента, ядро клетки деформируется, отходит к периферии, отростки клеток, как дендриты, так и аксоны, атрофируются. Клетки сморщиваются; на месте некоторых остается глыбка пигмента с ободком плазмы, другие — исчезают. Процесс дегенерации захватывает не все клетки в одинаковой степени.

Атрофичны также корешки; они истончены, сероватого цвета, дегенерация в них развивается одновременно со склерозом. Отмечается дегенерация и внутримышечных волокон. Мышцы истончены, желтоватого цвета, отмечается атрофия мышечных волокон, пролиферация ядер сарколеммы, увеличение количества соединительной ткани и жировых клеток. В случаях «чистого» бульбарного паралича в белом веществе спинного мозга изменения не обнаруживались. Некоторые авторы, однако, полагают, что бульбарный паралич почти всегда переходит в амиотрофический боковой склероз, если его течение не обрывается летальным исходом. Так, Дежерин утверждал, что бульбарный паралич является амиотрофическим боковым склерозом с нисходящим течением, поэтому при нем могут быть дегенеративные явления в белом веществе спинного мозга.

Имеются данные о развитии прогрессивного бульбарного паралича у быков и лошадей. Так, в Бельгии и Голландии отдельные случаи бульбарного паралича наблюдались у лошадей. Томассен при аутопсии нашел в продолговатом мозгу лошади изменения, аналогичные тем, которые наблюдались при этом заболевании у человека. Авторы пишут об алиментарном токсическом факторе как причине заболевания.

загрузка...