Патогенез лицевого гимиспазма — ProfMedik Медицинский Портал

Патогенез лицевого гимиспазма

Патогенез лицевого гемиспазма в настоящее время уже не вызы­вает сомнения. При нем имеет место, несомненно, раздражение не цент­рального, а периферического двигательного невроза, или в области его ядра, или в области его аксона. Бабинский справедливо указывал, что формула судороги при лицевом гемиспазме в точности соответствует той, которая получается при электрическом раздражении ствола лицевого нерва. Точно такая же формула должна получаться и при раздражении его ядра. Что же касается надъядерных связей лицевого нерва, то, как известно, топография получающихся отсюда двигательных синдромов является существенно иной, почему предположение о надъядерном происхождении лицевого гемиспазма и не могло удержаться.

В частности, не удержались попытки объединить лицевой гемис­пазм с кортикальными эпилептиформными синдромами. Против этого справедливо возражали, указывая, что после коркового судорожного разряда всегда остается временный местный парез, чего мы никогда не встречаем при лицевом гемпспазме. Кроме того, кортикальной эпилеп­сии не свойственна такая последовательность судорог, которая харак­теризует лицевой гемиспазм, когда судорожный разряд начинается с клонических судорог, которые на высоте приступа могут сливаться в тоническое напряжение мускулатуры. Тем не менее, за последнее время снова была сделана попытка объединить лицевой гемиспазм с эпилепсией. Роже с сотрудниками обнаружил в двух слу­чаях односторонней судороги лица электроэнцефалографические изме­нения, вполне характерные для малых припадков (бисинхронные парок­сизмы типа острие-волна). Мало того, препараты типа тридиона (оте­чественный триметин) вызвали у этих больных существенное улучшение как клиники, так и электроэнцефалограммы. Данные такого рода имели бы, конечно, громадное значение для понимания патогенеза лицевого гемиспазма, если бы не то обстоятельство, что оба этих больных, как совершенно правильно указал Кребс, с точки зрения клиники не укладывались в понятие настоящего лицевого гемиспазма. В частности, судороги распространялись у этих больных иногда и на конечности, что совершенно не свойственно рассматриваемому заболе­ванию. Дальнейшие наблюдения также не подтвердили этого предпо­ложения. Так, у нескольких больных в нашей клинике, исследованных электроэнцефалографически, эпилептической активности обнаружено не было. Попытка лечения триметином у одной из них также осталась без эффекта.

Надъядерная локализация очага, лежащего в основе лицевого гемиспазма, опровергается и теми наблюдениями, когда к гемиспазму присоединялась впоследствии гемиплегия на той же половине, после чего, однако, гемиспазм оставался в прежнем виде. Два таких наблю­дения были опубликованы в специальной литературе. Одно из них (наблюдение Энн—Уолтмана) касалось женщины, которая заболела лицевым гемиспазмом в возрасте 43 лет. Через 5 лет после этого у нее развилась гемиплегия на той же стороне. Через год после инсульта она была осмотрена снова, причем как гемиплегия, так и гемиспазм оста­вались в прежнем состоянии.

Если, таким образом, локализация процесса должна быть определен­но сведена к поражению периферического неврона, то вопрос о том, ка­кие отделы его поражаются первично, все еще продолжает обсуждаться.

На каком протяжении первично страдает периферический неврон при лицевом гемиспазме, сказать еще нельзя. Можно утверждать лишь с полной уверенностью, что участок этот не расположен где-либо на протяжении нерва дистальнее foramenstvlomastoideum, в пользу чего говорит полное исчезновение спазма после сшивания перерезанного лицевого нерва с XI или XII нервом.

Точно так же еще неясной остается дополнительная роль симпати­ческой иннервации в патогенезе лицевого спазма. Предположения о реф­лекторной природе лицевого гемиспазма, высказывавшиеся различными авторами (раздражение афферентных волокон, проходящих в системе лицевого нерва), также не подкреплено еще достаточно точными дан­ными.