Дифференциальный диагноз
Диагностика паркинсонического симптомокомплекса не представляет обычно затруднений. Как правило, проявления болезни так типичны, что диагноз может быть поставлен на расстоянии. Кардинальными симптомами при этом являются: повышение мышечного тонуса, амимия, скованность движений, акинезия, типичная поза, своеобразное дрожание и вегетативные расстройства, (главным образом, гиперсаливация и сальность лица).
Однако, если установление паркинсоновского синдрома не сложно, то решение вопроса, каким заболеванием он обусловлен, не всегда является простым делом. При паркпнсоническом синдроме необходимо иметь в виду: дрожательный паралич, постэнцефалитический паркинсонизм, паркинсонизм после отравления угарным газом, марганцем, барбитуратами, паркинсонизм артериосклеротический и сенильный.
Наиболее трудно бывает отдифференцировать дрожательный паралич от постэнцефалитического паркинсонизма. Затруднения в дифференциальной диагностике обычно обусловлены тем, что между клиническим проявлением этих заболеваний очень часто нет существенной разницы и одно заболевание от другого может отличаться только степенью выраженности тех или иных симптомов. Тем не менее, большинство авторов склонно различать для паркинсонических синдромов различного происхождения более пли менее типичные сочетания симптомов. Обращается внимание также на важность учета возраста больных, течения болезни и на данные анамнеза.
Молодой возраст, указание на перенесенную в прошлом нейроинфекцию, протекавшую с резкими головными болями, расстройством сна, двоением в глазах, с последующим непосредственным или через относительно небольшой промежуток времени развитием паркинсонического синдрома, — свидетельствуют в пользу постэнцефалитического паркинсонизма. Нередко острый период эпидемического летаргического энцефалита может быть нетипичным, тогда приходится учитывать время года и эпидемиологическую обстановку.
Характерным для постэнцефалитического паркинсонизма и нехарактерным для дрожательного паралича считается слабость конвергенции, нарушение реакции зрачков, судороги взора, икота, зевота, тик диафрагмы, миоклонии, дистонические явления, различные экстрапирамидные гиперкинезы, нарколептические приступы, расстройства водного и жирового обмена. При постэнцефалитическом паркинсонизме нередко обнаруживаются также симптомы пирамидной недостаточности. Однако наличие только асимметрии в сухожильных рефлексах не говорит против дрожательного паралича.
При постэнцефалитическом паркинсонизме повышение мышечного тонуса и акинезия преобладают над дрожанием. Нередко при этом заболевании длительное время наблюдается гемигипертония или особенно выраженная скованность в ногах. Дрожание может быть аритмичным и более выраженным в проксимальных отделах конечностей. Усиление дрожания при активных движениях чаще бывает при последствиях эпидемического энцефалита. Вегетативные расстройства также резче выражены при постэнцефалитическом паркинсонизме. Исключение составляет сальность лица — один из типичных симптомов дрожательного паралича.
Брадифрения, аспонтанность, эмоциональная притупленность, внутренняя опустошенность типичны для постэнцефалитического паркинсонизма.
Для дрожательного паралича характерно развитие заболевания в пожилом возрасте. Нередко можно выявить подобные заболевания среди родственников больного. Часто наблюдаются предвестники в виде болей в конечностях так называемого «(ревматоидного» типа.
Сам по себе гипертонически-акинетический синдром при дрожательном параличе однообразнее, чем при других паркинсонических синдромах. Более выражена амимия. Отмечается стереотипное, очень характерное дрожание типа «катания пилюль», мелкое дрожание головы. Часты синестопатии. Не бывает других гиперкинезов, симптомов пирамидной недостаточности. Со стороны психики чаще депрессивный фон, состояние внутреннего беспокойства, иногда эйфория. Давление спинномозговой жидкости нормальное.
Симптомы болезни прогрессируют, как правило, очень медленно.
Для артериосклеротического паркинсонизма типичен еще более пожилой возраст. Заболевание развивается обычно у лиц старше 65 лет. Клиническая картина характеризуется сочетанием гипертонически-акинетического синдрома с псевдобульбарными, пирамидными симптомами, а также с деменцией. В анамнезе отмечаются микроинсульты. Заболевание быстро прогрессирует, рано развивается слабоумие.
Артериосклеротический паркинсонизм следует отличать от экстрапирамидных синдромов, развивающихся после кровоизлияний и тромбозов сосудов головного мозга. В этих случаях акинетически-гиперто- нический синдром является только сопутствующим основной клинической картине.
Паркинсонические синдромы при отравлениях угарным газом, марганцем, ртутью, барбитуратами имеют прежде всего ту особенность, что они развиваются в связи с интоксикациями и отличаются от дрожательного паралича клиническим полиморфизмом. Также отличаются они и по течению болезни. При интоксикационных паркинсонических синдромах все симптомы нарастают быстро, а в дальнейшем имеют тенденцию к регрессу.
При отравлении угарным газом акинез развивается раньше ригидности мышц. Дрожание может отсутствовать или быть лишь эпизодом болезни. Нередко оно носит интенционный характер. Наблюдается хореоатетоз, атактические явления, эпилептиформные припадки, поражение нервных стволов (полиневриты, невриты седалищного нерва). В ряде случаев имеют место психические расстройства.
При отравлении марганцем дрожание размашистое, усиливается при движении. Мышечная ригидность и акинезия захватывают главным образом верхнюю половину тела. Отмечается микрография. Особенно характерна так называемая «петушиная походка». Наблюдаются пирамидные симптомы. Нередко развивается импотенция. Со стороны чувствительной сферы — гипестезия в области сакральных сегментов. В спинномозговой жидкости констатируется увеличение белка и клеточных элементов.
При хроническом отравлении барбитуратами на фоне паркинсоноподобного синдрома наблюдается анизокория, птоз, ослабление реакции зрачков на свет и конвергенцию, нистагм, дизартрия, атаксия при стоянии и ходьбе. Само дрожание крупного калибра. В моче обнаруживаются барбитураты.
Паркинсонический синдром может развиваться при длительном лечении аминазином. Но в этих случаях распознавание причины заболевания обычно не вызывает затруднений.
При хроническом отравлении ртутью истинного паркинсонического синдрома не бывает, но так как наиболее характерным симптомом ртутного отравления является дрожание, то если оно является единственным проявлением интоксикации, то иногда возникает необходимость дифференцировать это состояние с дрожательным параличом. При отравлении ртутью дрожание носит интенционный характер, имеет интермиттирующее течение, неритмично и локализуется чаще в верхних конечностях. Значительно реже дрожание распространяется на нижние конечности, голову, язык и все туловище. Обнаружение в моче ртути позволяет легко установить диагноз.
При опухолях подкорковых узлов изолированный синдром паркинсонизма наблюдается редко, так как в этих случаях имеют место общеизвестные симптомы повышенного внутричерепного давления и другие очаговые симптомы; нетипично также развитие и течение болезни.
Паркинсонический синдром может развиваться и в результате травматических повреждений головного мозга. В частности, в последнее время был описан своеобразный вариант посттравматического паркинсонизма у боксеров. Его возникновение связывают с повторными многократными микрогеморрагиями в области подкорковых узлов, развивающимися в результате нокаутов. Случаи посттравматического паркинсонизма удается отдифференцировать от болезни Паркинсона на основании анамнеза, возраста заболевших и обнаружения других последствий травмы головного мозга.