Травматические кисты мозга — ProfMedik Медицинский Портал

Травматические кисты мозга

Специального внимания заслуживает вопрос о кистах мозга. По данным некоторых авторов, кистозные образования в мозгу после проникающих черепно-мозговых ранений встречаются относительно часто.

По данным А. А. Арендта, из 240 больных, подвергшихся опера­тивному вмешательству по поводу эпилептических припадков, у 58 были обнару­жены и ликвидированы кистозные образования, которые располагались в мозговых рубцах и оболочках.

Согласно Зультану, кисты, которые наблюдаются после огнестрельных черепно-мозговых ранений, могут быть сгруппированы следу­ющим образом:

1) кисты арахноидальной оболочки, плотно прилегающие к коре мозга, обычно небольшого размера, содержащие ликвор;

2) кисты внутримозговые, образующиеся на месте очагов размягчения, содержащие транссудат и остатки крови;

3) кисты, происходящие после отторжения больших размоз­женных масс мозга и после пролапсов мозга; они могут быть объединены как ликворные кисты exvacuo.

А. В. Триумфов, излагая классификацию внутримозговых кист после черепно-мозговых ранений, указывает на наличие внутримозговых кист, сообщающихся или не сообщающихся с желудочком мозга, имеющих подкорковое или околожелудочковое расположение. В самостоятельную группу им выделяются истинные внутрижелудочковые кисты, возникающие вследствие рубцового отъединения части желудочка, которое возможно при трансвентрикулярном ранении. Отдельно рассматриваются смешанные (вне- и внутримозговые) кисты.

Происхождение кист после черепно-мозгового ранения может быть раз­личным. Одним из частых случаев возникновения кист, интимно связанных с желудочковой системой, является рубцовое отъединение части желудочка с последующим расширением этой части. В подобных случаях стенка кисты состоит, если не на всем протяжении, то частично, из эпендимарной выстилки.

Другим вариантом происхождения внутримозговых кист при черепно- мозговых травмах является развитие их в местах некротического распада моз­гового вещества, что может быть в районе раневого повреждения или контузионных очагов. При этом нельзя исключить значения воспалительных явлений (энцефалит) как фактора, ведущего к некробиотическим изменениям в веществе мозга. Соответствующее значение в этом смысле следует придавать сосудистым факторам — спазм, застой в капиллярах, тромбоз сосудов, ишемическое состояние ткани мозга и т. п.

Повышение внутрижелудочкового давления в результате гиперпродукции ликвора может играть известную роль в механизме образования желудочко­вых кист и дивертикулов.

При глубоком залегании кисты в веществе мозга стенка кисты состоит в основном из глиозных элементов; в других случаях принимают участие и соеди­нительнотканные элементы.

Согласно данным М. М. Александровской, характерным признаком строения стенок внутримозговых кист при черепно-мозговых ранениях явля­ется их неоднородность и наличие одновременно различных стадий репаративного процесса с участием всех фракций глии и преобладанием то аргирофильной волокнистости, то коллагенизации. При этом развитие соедини­тельной ткани вокруг кисты автор рассматривает как реакцию на дефект мозга (процесс организации), но не как капсулу кисты в узком смысле слова. В более позднем периоде, после полного заживления раны и при ликвидации воспали­тельных явлений, может произойти формирование плотной однородной кап­сулы.

Формирование оболочечно-мозгового рубца на месте первичного дефекта мозгового вещества, как известно, может быть сопряжено с образованием кистозных полостей. Последнее может быть поставлено в зависимость от неравномерного распределения коллагеновой волокнистости в различных слоях рубца. Но наряду с этим не исключается значение возраста рубца, обшир­ности первичного травматического разрушения, течения процессов очищения и т. п. Необходимо оттенить, что в большинстве подобных случаев имеет место околожелудочковое ранение. При этом накопление лик- вора в щелях и порах рубца при его рыхлом строении может быть связано с поступлением ликвора из желудочка мозга.

На местах подоболочечных и внутриоболочечных кровоизлияний, а также в связи с первичными и вторичными воспалительными явлениями могут раз­виться кисты (субдуральные, субарахноидальные) в оболочках мозга. Раз­витие этих кист может быть непосредственно связано с адгезивным хрониче­ским ограниченным арахноидитом.

Кисты могут иметь разную величину и быть одиночными и множествен­ными. Они могут располагаться в ближайшем соседстве и на отдалении от мозгового рубца. Жидкость, выполняющая кистозную полость, меняется в своем составе в зависимости от наличия или отсутствия сообщения кисты с полостью желудочка мозга или субарахноидальным пространством. При наличии сообщения полости кисты с ликворными путями жидкость кисты сходна по своему составу со спинномозговой жид­костью. При отсутствии подобной сообщаемости жидкость кисты отличается значительным содержанием белка. Происходящие в стенках кист патологи­ческие изменения — кровоизлияния, воспалительные явления — отражаются на составе содержимого кисты. Это может выразиться в значительном увеличении содержания белка, наличии плеоцитоза; соответствующим образом изме­няется цвет жидкости, который может быть ксантохромным или кровянистым. Травматические кисты мозга при проникающих череп­но-мозговых ранениях имеют свои отличительные клинические черты. Послед­нее связано с характером патологического процесса и особенностями его раз­вития. Различия в клиническом течении травматических кист при проникаю­щих черепно-мозговых ранениях обосновывают дифференциальную диагно­стику, что является необходимым для выбора метода лечения.

Для ряда наблюдений характерно хроническое клиническое течение, при котором отсутствуют какие-либо специфические неврологические симп­томы кисты. В этом случае кисты, располагающиеся в мозговом рубце или стенке желудочка мозга, или оболочках мозга и т. п., наблюдаются в общем комплексе патологических явлений, характеризующих поздний период травматической болезни головного мозга. Они могут, следо­вательно, встречаться при различных клинических картинах.

Однако заслуживает внимания, что у большинства больных имеют место эпилептические припадки.

Следует оттенить, что пористое строение мозгового рубца с кистозным накоплением в нем ликвора оценивается как одна из благоприятных форм руб­цевания. В то же время, несмотря на «мягкое» воздействие подобного рубца на окружающие участки мозговой ткани, образующиеся местные скопления жидкости способствуют развитию патологических изменений в пограничной с рубцом зоне.

Нередко наблюдается временное учащение припадков, протекающих сериями, провокация припадков под влиянием внешних раздражений. Иногда это может носить характер продолжительных серий очаговых припадков. Нередко различные варианты эпилептических припадков являются основными признаками заболевания.

В ряде случаев течение заболевания имеет хроническую прогредиентную форму с повторением эпилептических припадков и увеличением психопатоло­гических нарушений; иногда наблюдается временное остро развивающееся ухудшение, в картине которого большое место занимают эпилептические припадки и связанное с последними нарастание очаговых симптомов.

Иногда заболевание может протекать по типу опухолевого процесса с относительно постепенным нарастанием ряда клинических симптомов. Это сопровождается появлением признаков внутри­черепного давления: головные боли гипертензионного характера, легкие признаки застоя на глазном дне, некоторое нарастание очаговых симптомов, которые обычно соответствуют месту бывшего ранения и расположению кисты. Изменения спинномозговой жидкости характеризуются белково- клеточной диссоциацией. В отличие от опухоли мозга клиническое течение отличается ремиттирующим характером, симптомы заболевания динамичны, а также склонны к регрессу под влиянием дегидратирующей и рассасывающей терапии.

В клиническом течении травматических кист специального внимания заслуживают те случаи, когда в силу развития ряда клинических явлений воз­никает необходимость диагностического разграничения с травматическим абсцессом мозга.

Может иметь место острое нарастающее проявление заболевания с раз­витием тяжелой клинической картины.

Ухудшение состояния зачастую начинается с эпилептических припадков, иногда с развития эпилептического состояния. Нарушения сознания, сопровож­дающие эпилептические припадки и послеприпадочное состояние оглушен­ности, придают особую тяжесть состоянию больного.

Это сопровождается нарастанием неврологических симптомов, а иногда появлением некоторых общих симптомов — легкое повышение температуры, общая вялость, недомогание. Однако воспалительная реакция в крови (лейко­цитоз, общий сдвиг формулы влево, ускоренная РОЭ) в большинстве случаев отсутствует.

Имеют место общемозговые симптомы: сильная головная боль, тошнота, рвота, замедление пульса, общая вялость, заторможенность, загруженность. Часто появляются локальные боли в области рубца, замещающего костный дефект. При исследовании глазного дна иногда обнаруживается гиперемия с расширением сосудов сетчатки; крайне редко выявляются начальные симптомы застойного неврита зрительного нерва. Это дополняется появ­лением менингеальных симптомов в виде иррадиирующей головной боли, светобоязни. Наблюдаются значительные нарушения со стороны вегетатив­ной системы: общая потливость, повышенная потливость кожи паретичных конечностей, асимметрия кожной температуры и осциллометрии. Могут иметь место нарастание очаговых симптомов, асимметрия сухожильных реф­лексов, гемипарезы, иногда гемиплегии, нарушения чувствительности, гемианопсия, речевые нарушения и т. д. Отмечаются стволовые симптомы, нистагм, ограничение взора вверх, двусторонние пирамидные знаки, диссоциация между напряжением затылочных мышц и симптомом Кернига, положитель­ные рефлексы орального автоматизма, которые нерезко выражены и не­устойчивы. В спинномозговой жидкости может быть повышение содержания белка, наряду с этим небольшой плеоцитоз, как правило лимфоцитарный. Спинномозговое давление может быть повышенным.

Указанные неврологические симптомы сами по себе не могут быть реша­ющими для диагностики острых состояний, развивающихся при наличии вну­тримозговых кист. Лишь вся сумма клинических проявлений должна прини­маться во внимание. Большое значение имеет преходящий характер ряда кли­нических симптомов, их непосредственная связь с эпилептическими припадками и известная обусловленность последними. Однако затруднения в диагнозе далеко не всегда могут быть разрешены путем клинического анализа. Возни­кает необходимость в применении контрастных методов исследования (пневмоэнцефалография, вентрикулография, кистография).

Течение травматических кист на более раннем этапе может быть ослож­нено воспалительным процессом. Воспалительные явления в стенках кисты продолжаются и на ближайшие участки мозгового вещества и оболочек мозга. Это может носить характер негнойного воспаления (негнойный ограниченный менинго-энцефалит). Однако известны случаи осложнения нагноительным процессом, когда абсцесс развивается в стенке кисты или в ближайшем сосед­стве с ней. Будучи инфицированными, кисты могут служить очагом развития абцессов.

Инфицированные травматические кисты могут наблюдаться в период поздних осложнений, особенно при наличии костных осколков в полости черепа и стойких гнойных свищей, и протекать по типу абсцесса мозга, иногда с внезапными обострениями. Клиническая картина не­редко знаменуется нарастанием эпилептических припадков. Имеют место симптомы повышения внутричерепного давления, в том числе застойные явле­ния на глазном дне; нарастают менингеальные и очаговые симптомы. В спин­номозговой жидкости обнаруживается плеоцитоз с нейтрофильным составом. Отмечаются общие признаки инфекции (температурные колебания, воспалительная реакция в крови и т. д.).