Течение эпилептических припадков после черепно-мозговых ранений — ProfMedik Медицинский Портал

Течение эпилептических припадков после черепно-мозговых ранений

Обращает внимание разнообразие эпилептических припадков, развиваю­щихся в связи с черепно-мозговой травмой. Они могут возникать эпизодиче­ски и быть редкими; они могут повторяться через различные промежутки времени. Возможно волнообразное течение с повторением одиночных при­падков той же структуры, иногда припадков различного типа, причем одного типа припадки могут быть более частыми, другого — менее частыми; может иметь место чередование временного учащения припадков с исчезновением их на разные сроки. Нередко наблюдается колеблю­щийся, изменчивый тип течения эпилептических припадков. Иногда может наступать стабилизация эпилептических припадков и заболевание имеет стационарное течение. Иногда же сразу заболевание носит прогредиентный характер, что сопровождается систематическим повторением эпилептических припадков и расширением форм эпилептической симптоматики.

Течение эпилептических припадков может зависеть от различных фак­торов. При этом большое значение имеет характер травмы. Соответствую­щую роль играют особенности высшей нервной деятельности раненого. Опре­деленное значение имеют воздействие на организм различных вредностей (интоксикации, инфекции) и, наконец, внешняя среда в широком смысле слова, условия труда и быта. В связи со всем этим исключается возможность однородного типа течения для всех случаев послетравматических эпилепти­ческих припадков.

Необходимо подчеркнуть, что патологический процесс, обусловленный травмой черепа и мозга, имеет последовательные фазы развития, причем каждая из них отличается своим специфическим содержанием, которому отвечают определенные клинические синдромы и, в частности, эпилепти­ческие припадки.

При оценке течения эпилептических припадков в более ранних фазах травматической болезни головного мозга особое внимание должно быть уделено следующим основным факторам: с одной стороны, травматическому повреждению мозговой ткани с соответствующим нарушением функциональ­ных процессов в мозгу, с другой — воспалительному осложнению на почве развития инфекции. Воспалительный фактор на определенном этапе разви­тия травматической болезни может доминировать, что сказывается на прояв­лении и течении эпилептических припадков.

По данным М. Н. Нейдинга, в течение первого года после черепно- мозгового ранения эпилептические припадки появляются значительно чаще, чем на втором году. Это объясняется, по мнению автора, большей эпилептогенной ролью воспалительных или нагноительных процессов, чем рубцовых. По мнению Ю. В. Коновалова, в случае воспалительного осложнения в генезе эпилептических припадков имеют значение как альтеративные процессы в мозговой ткани с изменениями обмена веществ и физико-химического состояния ткани (гуморально-токсический фактор), так и дисциркуляторные расстройства воспалительного происхождения с присущими им рефлекторно- вазомоторными влияниями на соседние участки мозга (сосудистый фактор). Указанные факторы играют существенную роль в повышении возбудимости нервных элементов. Пролиферативные процессы, развивающиеся после альтеративных, также играют в патогенезе эпилептических припадков определен­ную роль в качестве ирритативного (неврального) фактора. В подобных слу­чаях эпилептические симптомы тесно переплетаются с основными симпто­мами, характеризующими патологию раневого процесса в мозгу и наступаю­щие осложнения в его течении.

Частота эпилептических припадков при воспалительном осложнении прежде всего зависит от интенсивности и остроты его течения; при остром воспалительном процессе может наступить угнетение функций нервных эле­ментов, в связи с чем припадков может не быть. В подавляющем большинстве случаев при ранних воспалительных осложнениях эпилептические припадки появляются эпизодически, они нестойки и нередко заканчиваются после ликви­дации воспалительных осложнений.

Однако для ряда случаев характерно продолжение эпилептических припад­ков, причем это может иметь совершенно различные формы по частоте и тяжести эпилептических симптомов, а также сопровождающих их клинических явлений.

По данным Л. Л. Рохлина, в остром и промежуточном периодах при проникающем ранении мозга в части случаев заболевание протекает благоприятно с тенденцией к прекращению эпилептических припадков; в других случаях эпилептический синдром принимает стационарное течение, наконец, в третьих, имеется злокачественный, прогредиентный тип течения.

Ю. В. Коновалов, отмечая тесную связь между эпилептическими припадками периода воспалительных осложнений и поздними, считает, что связующим звеном является общность основного патогенетического фактора, обусловленного пролиферативными процессами на одном этапе и Рубцовы­ми — на другом.

Течение эпилептических припадков в более поздние сроки после черепно- мозговых ранений отличается рядом особенностей. Здесь прежде всего следует отметить зависимость течения эпилепсии от общего развития травматиче­ской болезни головного мозга, от отсутствия или наличия осложнений, харак­тера их и исходов.

В отдаленном периоде может наблюдаться стационарное течение с хоро­шей и стойкой компенсацией, иногда с периодичностью в сроках наступления припадков, а также однотипностью их проявления. Однако для ряда случаев характерно ухудшение состояния с возобновлением или учащением при­падков, но без грубой прогредиентности течения.

Специального внимания заслуживает течение эпилептических припадков в позднем периоде травматической болезни головного мозга при наличии воспалительного осложнения. Хроническая негнойная реакция в ткани мозго­вого рубца и в соответствии с этим выраженная перифокальная энцефало-менингеальная реакция вносят известное своеобразие в клиническое течение.

Для ряда наблюдений характерно проявление эпилептического синдрома на фоне известной стационарности остаточных симптомов. Эпилептические припадки носят большей частью очаговый характер и отличаются стерео­типностью и постоянством структуры. Послеприпадочные состояния обычно бывают непродолжительными. В других наблюдениях эпилептические прояв­ления отмечаются при известной изменчивости клинической картины. В этих наблюдениях имеют место периодические нарастания клинических симптомов, создающие иногда впечатление интермиттирующего течения. Временами выявляется склонность к учащению эпилептических припадков и переходу к более тяжелому проявлению их. При сохранении того же очагового начала наблюдается более быстрый переход в общие судороги, раньше наступает потеря сознания. Нередко увеличивается тяжесть предприпадочного состоя­ния: более тяжелыми становятся проявления послеприпадочного состояния. В картине последнего наблюдается увеличение продолжительности изменения сознания, усиление головных болей, появление легких менингеальных симпто­мов или их нарастание. Иногда выявляется кратковременное нарастание симптомов локального выпадения.

В некоторых наблюдениях клиническое течение отличается тем, что в периоды ухудшения более четко выявляются общемозговые и менингеальные симптомы, нарастают и гнездные неврологические симптомы. Могут иметь место симптомы, указывающие на влияние процесса на паравентрикулярную зону (диссоциация тонических рефлексов, большая выраженность симптома Кернига, диссоциация сухожильных рефлексов по продольной оси тела и т. д.). Отмеченным особенностям клинического течения соответ­ствует нередко более тяжелый характер эпилептических припадков, большее разнообразие эпилептических проявлений. Особенно выражено нарастание тяжести послеприпадочного состояния, которое протекает с более значительным нарушением сознания, с появлением продолжительной вялости и загружен­ности. Этому соответствует нарастание головной боли, увеличение болез­ненности и напряжение рубца, появление симптомов раздражения оболочек, усиление гнездных неврологических симптомов, нарастание вегетативных явлений.

Подобное течение эпилепсии под влиянием воспалительного процесса зависит от расширения зоны патологической активности нервных структур. При сохранении доминирующего значения основного очага поражения в патологический процесс вовлекаются и соседние области мозга. Большое зна­чение имеет характер воспалительного процесса, его продолжительность и наклонность к частым обострениям.

Нарастание эпилептических проявлений под влиянием воспалительного процесса получает отражение и в изменениях биоэлектрической активности коры мозга. В подобных наблюдениях нередко выявляется более широкая ирритация патологического очага. Пневмоэнцефалографическое исследова­ние показывает обычные .картины, характерные для рубцовых процессов в мозгу.

При хроническом очаговом нагноительном процессе в мозговом рубце эпилептические припадки являются существенными симптомами заболевания. Припадки наблюдаются как в стадии, предшествующей первому проявлению симптомов (повышение внутричерепного давления и менингеальные явления), так и во время бурного развития клинической картины очагового нагноения. Изменение ритма эпилептиче­ских припадков имеет в этих случаях особый диагностический смысл.

Частота, характер проявления и течение эпилептических припадков со­ставляют индивидуальные особенности различных форм нагноений. В большинстве случаев при очаговых нагноениях в мозгу (абсцесс, нагноение рубца) наблюдаются припадки джексоновского типа, которые с увеличением их частоты переходят в общие судороги с потерей сознания. Особенно часто джексоновский тип припадков отмечается при локали­зации абсцессов вблизи роландовой борозды. Абсцессы теменной доли чаще сопровождаются эпилептическими припадками; реже наблюдаются припадки при локализации абсцесса в височной и лобной доле и еще реже — при локали­зации в затылочной.

При расположении мозговых абсцессов ближе к поверхности мозга и непосредственном воздействии их на кору мозга создается больше условий, которые способствуют возникновению эпилептических припадков. При локали­зации абсцессов в глубине мозга эпилептические припадки более редки.

Анализ течения и характера эпилептических проявлений, степени выражен­ности общемозговых, оболочечных, гнездных и вторичных стволовых симпто­мов с учетом изменений в составе спинномозговой жидкости, а также общих клинических симптомов позволяет разграничить проявления очагового нагное­ния в разных фазах его течения.

Нарастание эпилептических припадков, увеличение их тяжести, более тяжелое течение послеприпадочного состояния могут являться симптомами наступающей активизации нагноительного процесса. При этом локализация очага нагноения по отношению к поверхности мозга, его желудочкам, степень отграничения процесса, форма, в которой протекает местное нагноение, — все это в немалой степени определяет различные клинические особенности очагового нагноения. При относительно хорошем отграничении нагноения в ткани оболочечно-мозгового рубца могут иметь место относительно умерен­ные клинические явления, а эпилептические припадки могут быть основными симптомами заболевания. Распространение нагноительного процесса в мозго­вом рубце, сопровождающееся увеличением энцефалитической и менингеальной реакции, может протекать с более выраженными клиническими симпто­мами и нарастанием эпилептических проявлений. Распространение нагнои­тельного процесса в ткани мозгового рубца с вовлечением паравентикулярной зоны отличается более отчетливыми признаками заболевания (частые и упорные головные боли, менингеальные симптомы, сдвиг в составе спинно­мозговой жидкости и т. д.), в числе которых наблюдаются повторяющиеся эпилептические припадки, иногда протекающие сериями.

В клинической картине нагноения мозгового рубца с образованием абсцес­сов заслуживает внимания то, что при локализации абсцесса мозга в корково-подкорковых отделах мозга эпилептические припадки относятся к числу ранних симптомов. Они могут предшествовать появлению признаков повыше­ния внутричерепного давления, менингеальных симптомов, гнездных симпто­мов выпадения. Развитие явной стадии абсцесса может сопровождаться на­растанием эпилептических проявлений.

При глубоком внутримозговом расположении абсцессов мозга чаще наблюдается присоединение эпилептических припадков к общемозговым симптомам. Нарастание эпилептических проявлений, симптомов повышения внутричерепного давления, появление признаков раздражения мозговых оболочек, а также регионарных симптомов означают переход в явную стадию абсцесса. Электроэнцефалографическое исследование выявляет генерализа­цию патологического возбуждения. На пневмоэнцефалограмме обнаружива­ются изменения, связанные с увеличением объема гнойного очага и более или менее выраженным отеком мозга.

Распространение воспалительной реакции и вовлечение паравентикулярной зоны, а также соответствующего желудочка мозга сопровождаются осо­бенно выраженным усилением менингеального синдрома, угнетением корко­вых функций, появлением значительных изменений в спинномозговой жидко­сти, увеличением гнездных симптомов и наряду с этим появлением стволовых симптомов. Эпилептические припадки, наблюдавшиеся в начале периода ухудшения состояния больного, в период значительного развития этого ухуд­шения могут исчезнуть.

Таким образом, динамический характер эпилептических проявлений в некоторых стадиях развития гнойного осложнения является важным клини­ческим признаком. Большая тяжесть эпилептических проявлений при гнойных процессах объясняется тем, что к местным факторам присоединяются увеличи­вающееся общее воздействие в виде токсического влияния гнойного очага, а также общие циркуляторные нарушения (отек). Отсюда большая тяжесть эпилептических проявлений при гнойных процессах, усугубляющаяся увели­чением общемозговых симптомов.

Эпилептические припадки наряду с другими симптомами, возникающие в процессе травматической болезни мозга, составляют основную характеристику заключительных фаз травматической болезни мозга. Проявление этих заклю­чительных фаз с течением времени может характеризоваться уменьшением частоты эпилептических припадков, а иногда и более легкой формой их. При этом нарушения психических функций не прогрессируют, а в отдельных слу­чаях уменьшаются, что говорит об известной остановке патологического процесса. У многих больных состояние зависит от частого повторения припадков. Это может сопровождаться временным нарастанием ряда симпто­мов (усиление головной боли, выявление вегетативных симптомов и т. д.). Иногда течение заболевания принимает явно продолжающуюся в своем раз­витии форму с повторением эпилептических состояний и нарастанием психической деградации.