Посттравматические общемозговые симптомы

Наиболее частыми посттравматическими обще­мозговыми симптомами являются головная боль, головокружения, шум и звон в ушах, мелькания в глазах, вазомоторные нарушения с лабильностью сосудистой системы, снижение работоспособности. Психические нарушения обычно сводятся к снижению психической деятельности, повышенной воз­будимости и реактивности, склонности к депрессии, повышенной утомляе­мости, снижению способности к концентрации внимания.

Головная боль является наиболее частым симптомом в поздней стадии травматической болезни мозга. Ее связывают как с первично возникающими в момент травмы ликворо- и сосудодвигательными расстройствами и нару­шениями в мозговой ткани и оболочках, так и с развивающимися в дальней­шем вторичными процессами. Наиболее часты головные боли диффузного характера, усиливающиеся после умственной или физической нагрузки. В более редких случаях выявляется базально-оболочечный характер головной боли, обычно вследствие субарахноидального кровоизлияния. В единичных случаях при этом может развиться пояснично-крестцовый корешковый боле­вой синдром как результат бывшего скопления крови в нижних отделах спин­номозгового канала. Локальные головные боли соответствуют области пе­релома кости, при этом они иногда носят пахименингеальный характер и имеют тенденцию к иррадиации на значительном протяжении.

Вестибулярные расстройства в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы проявляются в первую очередь приступами головокружения, которые в более редких случаях могут сочетаться с потемнением в глазах, шумом в ушах, тошнотой, рвотой, вазомоторными и глазодвигательными расстрой­ствами, временными нарушениями статики и походки. Детальный отоневрологический анализ нередко позволяет с определенной долей вероятности определить преимущественную локализацию процесса в периферическом или центральном вестибулярном аппарате, либо в коре головного мозга, где происходит анализ импульсов от нижележащих вестибулярных аппаратов. Головокружения обычно появляются после тяжелой черепно-мозговой травмы, особенно у пожилых больных с недостаточностью мозгового кровообраще­ния. Такие стволовые симптомы, как нистагм, у некоторых практически выздо­ровевших лиц имеются на протяжении ряда лет после травмы.

Анатомические системы, составляющие вестибулярный аппарат, локали­зованы в обширных областях мозга; этим и объясняется частота вестибуляр­ных симптомов после травмы головы. Особенно ярко проявляется вестибуляр­ный синдром при поражении ствола на уровне задней черепной ямки. Связь этого аппарата с вегетативными, вазомоторными, глазодвигательными и другими функциями является причиной того, что вестибулярные нарушения обычно бывают на фоне вазомоторно-вегетативиых расстройств.

Характерным для вестибулярных нарушений является преобладание субъек­тивного компонента, а основным симптомом — головокружения, которые клинически проявляются в разных формах, связанных с местом и интенсив­ностью повреждения вестибулярного аппарата. Следует отличать голово­кружения, возникающие спонтанно или при физических нагрузках и эмоцио­нальных воздействиях, от головокружений, возникающих при резких изме­нениях положения головы и тела и связанных преимущественно с расстрой­ствами гемо- и ликвороциркуляции.

Связи вестибулярного аппарата с глазодвигательными и оптическими функциями клинически иногда проявляются после травмы черепа окулостатическими расстройствами, при которых головная боль и головокружения возникают при чтении в связи с затруднением быстрого перевода взора, езде в поезде или автомашине и оглядывании окружающего ландшафта, на киносеансах; быстрые движения глаз могут сопровождаться и нарушениями статики. Дезинтеграция вестибуло-окулостатических механизмов может проя­виться в виде пошатывания при стоянии с закрытымы глазами и ходьбе, неу­стойчивости и головокружений при выполнении резких движений.

В поздних стадиях травматической болезни мозга наблюдаются разно­образные вазомоторные, вегетативные и обменные нарушения. Наиболее частые из них — вазомоторные нарушения — могут быть следствием пора­жения центральных и периферических аппаратов вегетативной нервной системы. Большинство авторов считает, что основным механизмом вегетативных расстройств после закрытой черепно-мозговой травмы является непосред­ственное поражение стволовых центров и нарушение эндокринного аппарата.

Травматическая вазопатия, наблюдающаяся в разных стадиях травмати­ческой болезни, в том числе и в резидуальной стадии, представляет собой проявление динамических нарушений мозгового кровообращения в связи с расстройством иннервации сосудов. Клинически это проявляется пароксиз­мами головной боли, иногда носящих пульсирующий характер, ощущениями прилива крови к голове, головокружениями, вегетативной неустойчивостью с покраснением лица и склонностью к ангиоспастическим явлениям в конеч­ностях. В тех случаях, где вазомоторные явления выступают на первый план, заболевание следует рассматривать как посттравматическую вазопатию.

При травматической вазопатии обычно имеется постоянная эмоцио­нальная лабильность на фоне общей астении, быстрой истощаемости и пони­женной работоспособности. Эта группа больных склонна к депрессивным состояниям и тягостным ипохондрическим переживаниям в связи с психогенно-реактивными факторами. Однако прогностически эти формы достаточно благоприятны, и стимулирующая терапия, особенно в условиях санаторного режима, Дает положительные результаты.

Вегетативные нарушения могут быть обусловлены поражением мозга на различных уровнях (особенно диэнцефальной области), а также нарушением взаимоотношений между корой головного мозга и подкоркой. Вегетативные нарушения в той или иной степени проявляются у преобладающего большин­ства больных, которые предъявляют жалобы в посттравматическом периоде.

В тех случаях, когда вегетативные нарушения являются доминирующими в клинической картине, заболевание обозначают как посттравматическую вегетопатию.

Вегетативные нарушения могут проявляться расстройством жирового, углеводного или водно-солевого обмена, развитием похудания или ожирения, гликозурии, гипергликемии, полиурии, потливости и пр. В редких случаях развиваются синдромы поражения щитовидной железы, гипофиза, надпочеч­ников и половых желез, расстройства сексуальной потенции.

Более часто отмечают тенденцию к сонливости, нарушения потоотде­ления, терморегуляции, неприятные ощущения или боли во внутренних органах и т. д.

Иногда развиваются так называемые диэнцефальные кризы, которые ряд авторов трактует как диэнцефальные эпилептические припадки. Согласно наблюдениям Д. Г. Шефера, диэнцефальные припадки после закрытой травмы черепа имеют ряд характерных черт. Приступы возникают через разные промежутки времени после травмы, но продромаль­ные явления можно наблюдать вскоре после травмы. Приступ начинается с сильной голов­ной боли и сопровождается рядом вазомоторных расстройств, чаще покраснением, сменяю­щимся иногда резким побледнением и ощущением покалывания во всем теле. Эти явления сопровождаются рядом соматических ощущений в виде сердцебиения, усиленной жажды и расстройствами со стороны тазовых органов в виде императивных позывов. Судорог не бывает, наблюдается лишь какое-то своеобразное дрожание типа озноба. Сознание полно­стью сохраняется или же затемняется на короткое время. Иногда во время приступа отме­чаются явления деперсонализации и сенестопатии.

Следует заметить, однако, что связь многочисленных вазомоторных и вегетативно-обменных нарушений с перенесенной ранее травмой в ряде случаев остается сомнительной.

В центре внимания должен стоять вопрос о том, является ли эта симп­томатика следствием перенесенной черепно-мозговой травмы либо речь идет о других заболеваниях, спровоцированных травмой либо же проявившихся в посттравматическом периоде.

Adblock
detector