Особенности хронического (негнойного) воспалительного осложнения в отдаленные сроки после черепно-мозговых ранений
В отдаленные сроки после черепно-мозговых ранений характер местных тканевых реакций решает по существу конечный исход репаративных процессов, а также циркуляторных нарушений. Сюда относятся прежде всего тканевые реакции, происходящие вокруг костных осколков и металлических инородных тел.
Нейрохирургическая практика показывает, что возможно длительное хроническое течение местных реактивно-воспалительных процессов, причем далеко не всегда это кончается нагноением.
Клинические проявления могут иметь различную тяжесть, что объясняется степенью распространения воспалительных явлений в ткани мозгового рубца, выраженностью организации (рубцевания) очагов воспаления.
При микроскопическом исследовании ткани оболочечно-мозговых рубцов, удаленных на операции, можно отметить воспалительные явления на уровне глиомезодермальной части рубца, иногда только в глубоких ее слоях. В ряде случаев наблюдается распространение воспалительных явлений и на глиальную часть рубца.
Воспалительные явления могут быть выражены незначительно. Они выступают на фоне регрессивных изменений ткани рубца (отечное расплавление, явления сухого некроза) и, очевидно, в известной мере обусловливаются последними. Воспалительные явления сводятся к околососудистой, преимущественно лимфоидной, инфильтрации; в некоторых наблюдениях они выражены больше и носят характер реактивных изменений при наличии инородных тел; это сопровождается значительным развитием процессов организации.
Костные осколки, включенные в воспалительные очаги, находятся в различных стадиях рассасывания при наличии явлений инкапсуляции. Иногда эксудативные и инфильтративные элементы вокруг костного или металлического осколка формируют микрогранулему, богатую соединительнотканными разрастаниями.
В ряде случаев воспалительные явления отмечаются на заметно большем протяжении. Они выражаются в инфильтратах различной плотности, преимущественно плазмоклеточного и лимфоидного состава, которым захватывают крупные участки средних и глубоких слоев рубца. При этом воспалительные явления обнаруживаются и в примыкающей к рубцу зоне мозгового вещества. Они носят характер периваскулярной хронической воспалительной реакции. Подобное отмечается иногда и в мягкой мозговой оболочке, в участках, непосредственно граничащих с рубцом. Здесь периваскулярная инфильтрация выявляется зачастую на фоне фиброзных изменений мягкой и арахноидальной мозговых оболочек.
Клиническое течение может иметь благоприятную форму. Клиническая картина сводится к остаточным явлениям, которые отличаются определенной
стабильностью; доминирующим симптомом являются эпилептические припадки, которые носят большей частью очаговый характер и отличаются стереотипностью и постоянством своей структуры.
Спинномозговая жидкость не представляет патологии; спинномозговое давление нормально или умеренно повышено (180 — 200 мм водяного столба).
При пневмоэнцефалографии обнаруживаются обычные картины рубцовых изменений с развитием асимметричной внутренней гидроцефалии и слипчивых оболочечных явлений.
На электроэнцефалограммах имеются очаговые изменения, соответствующие зоне рубцового замещения; наряду с этим обычно обнаруживается очаг эпилептоидной активности, расположенной близко к рубцу.
Для ряда наблюдений характерно периодически нарастающее проявление эпилептического синдрома. Эпилептические припадки, наблюдавшиеся раньше в виде одиночных и редких, могут принимать затяжной характер. При этом нередко припадки становятся более продолжительными, изменяют свой характер. Судороги становятся более генерализованными и сопровождаются быстро наступающей потерей сознания; нередко при этом более отчетливой и продолжительной становится тоническая фаза припадков. Особенно отчетливо подобная трансформация наблюдается при джексоновском моторном типе припадков. При сенсомоторном типе припадков нередко выявляется большее разнообразие ауры. Это сопровождается как появлением новых симптомов, так и усилением ранее наблюдавшихся, что приводит иногда к довольно сложной картине, слагающейся из разнообразных психосенсорных ощущений. Наряду с большими припадками могут наблюдаться частичные судорожные припадки, вестибулярные и вегетативные приступы, нередко без судорожных разрядов, выявляются различные формы расстройства сознания. Последние могут протекать в виде кратковременных припадков нарушения сознания типа малых приступов, абсансов, иногда «особых» состояний сознания с оптикогностическими, вестибулярными и иллюзорными изменениями и нарушениями восприятия окружающего и своего тела.
Нередко обращает внимание увеличение длительности послеприпадочного состояния с явлениями нарушения сознания, нарастанием головной боли. Картина послеприпадочного состояния дополняется иногда усилением симптомов менингеального раздражения, у некоторых больных — нарастанием симптомов локального выпадения.
Нарастание эпилептических проявлений составляет один из основных моментов в клинической картине этих наблюдений. Подобное динамическое развитие эпилептических проявлений в условиях хронического негнойного процесса в мозговом рубце может объясняться расширением зоны влияния воспалительного очага, в связи с чем возможно появление новых симптомов коркового раздражения соседних областей, а также более отдаленных участков мозга. При этом важным обстоятельством является обширность рубцового замещения, а также его величина. При условии большой «напряженности» рубца и распространенности воспалительного процесса возможно и соответствующее большее влияние на соседние участки мозга. В указанных условиях хронический воспалительный процесс становится одним из факторов, усиливающих раздражение мозга.
Значение топики поражения в возникновении тех или иных эпилептических симптомов дополняется рядом моментов, которые могут способствовать более яркому выявлению эпилептической симптоматики. Так, например, при лобных ранениях к переднеадверсивному типу припадков могут присоединиться малые приступы. Иногда развитие очаговой эпилептической симптоматики при лобной локализации процесса происходит за счет присоединения височных и теменных симптомов, т. е. с отдаленных от места ранения областей. Характерной особенностью этих наблюдений является временность этого нарастания эпилептических проявлений, а также большей частью доброкачественное течение заболевания.
Нередко имеет место периодическое нарастание клинических симптомов, создающее впечатление перемежающегося течения. Это может сопровождаться усилением общих и местных головных болей, появлением легких признаков оболочечного раздражения и иногда небольшим повышением содержания белка в спинномозговой жидкости. Спинномозговое давление может временно повыситься до 220 — 260 мм водяного столба.
Иногда клиническое течение отличается несколько большей тяжестью. Это выражается в первую очередь в том, что в периоды наступающего ухудшения более четко выявляются общемозговые, менингеальные, очаговые неврологические симптомы.
Нарастание этих симптомов сопровождается ухудшением общего самочувствия больного — появлением общего недомогания, разбитости, температурных колебаний, а также снижением работоспособности, ухудшением памяти, затруднением интеллектуальных процессов, увеличением психической истощаемости.
Усиление головной боли является одним из доминирующих симптомов. Головная боль становится почти постоянной на какой-то промежуток времени; разлитая головная боль сочетается с увеличением болезненности в области рубца, появлением напряжения или выбухания в этой области, относительно реже — уменьшением пульсации. Иногда присоединяются симптомы раздражения твердой мозговой оболочки в виде боли в глазных яблоках, иррадиации боли в ухо, легкого слезотечения. Усиление головной боли нередко сочетается с появлением общей вялости, заторможенности.
Менингеальные симптомы могут иметь разную степень выраженности, достигая иногда большой интенсивности, в то же время они почти всегда носят временный характер, а также, почти как правило, нарастают в послеприпадочном состоянии. Нарастание общемозговых и менингеальных симптомов сопровождается у ряда больных значительным повышением спинномозгового давления непродолжительного характера. В отдельных случаях может иметь место появление некоторой отечности на дне глаз. Картину зачастую дополняют выраженные явления вегетативной неустойчивости с большими вазомоторными реакциями, лабильностью пульса, повышенной потливостью, появлением тошноты, иногда рвоты.
Появление общемозговых симптомов и симптомов менингеального раздражения может сочетаться в некоторых случаях с незначительным нарастанием очаговых неврологических симптомов, что выражается обычно только в частичном и временном возвращении уже исчезнувших симптомов послетравматического выпадения (более четкая асимметрия сухожильных рефлексов, появление нечетких пирамидных рефлексов, иногда увеличение паретических явлений в конечностях, нарастание расстройств чувствительности, ухудшение речи).
Могут наблюдаться симптомы, указывающие на влияние процесса на паравентрикулярную зону, что выражается в диссоциации тонических рефлексов с преобладанием симптома Кернига, появлении мышечной дистонии в конечностях, явлениях некоторой диссоциации сухожильных рефлексов между верхними и нижними конечностями.
Это может сочетаться и с более выраженными изменениями в спинномозговой жидкости в виде повышения содержания белка, достигающего иногда в эти периоды 1°/00 и выше.
Особое место в этой клинической картине занимают эпилептические припадки, появление которых иногда непосредственно предшествует нарастанию вышеперечисленных симптомов. Эпилептические припадки могут протекать в более тяжелой форме и чаще сопровождаются генерализацией судорог, а также более глубокой и рано наступающей потерей сознания. Увеличению тяжести эпилептических припадков нередко соответствует появление известного разнообразия эпилептических симптомов. Чаще отмечаются различные формы нарушений сознания.
Наблюдается сочетание частых частичных судорожных приступов с генерализованными припадками.
Более тяжелыми становятся послеприпадочные состояния, протекающие с более продолжительным нарушением сознания. В послеприпадочном состоянии наблюдаются нарастание головной боли, а также симптомы раздражения оболочек. Более выраженным становится пахименингеальный характер головной боли. Появляются вегетативные симптомы, иногда в виде вегетативных кризов, сопровождающихся вестибулярными головокружениями, лабильностью и аритмией пульса, бледностью лица, рвотой, похолоданием и цианозом конечностей, холодным потом. Этому соответствует появление нистагма и иногда других стволовых симптомов.
Указанные явления протекают при заметно увеличивающемся напряжении рубца, зачастую с выбуханием его и уменьшением пульсации. Нередко запавший рубец становится в уровень с кожным покровом или заметно возвышается над ним.
Отмеченные симптомы могут наблюдаться на протяжении некоторого времени после судорожного припадка, затем они постепенно сглаживаются. Усиление головных болей и симптомы оболочечного раздражения могут наблюдаться в течение ряда дней.
При клинических данных, свидетельствующих о распространении процесса на перивентрикулярную зону, изменения в спинномозговой жидкости могут быть более значительными в виде повышения содержания белка и положительных белковых реакций; это сопровождается появлением небольшого плеоцитоза с преобладанием лимфоцитов (15—20, редко 30 в 1 мм3). Иногда наблюдается воспалительный характер реакции Ланге.
Может иметь место непродолжительное повышение температуры субфебрильного характера. Исследование крови лишь иногда выявляет умеренный лейкоцитоз, очень редко имеются незначительные сдвиги формулы влево и ускорение РОЭ до 15—20 мм в час.
Данные электроэнцефалографии подтверждают генерализацию явлений раздражения в период нарастания клинических симптомов; по мере ликвидации обострения воспалительного процесса обнаруживается концентрация явлений раздражения. В этой связи представляет интерес следующее наблюдение.
Больной С., ранение правой височной затылочной области с проникновением инородных тел к стенке желудочка. Ранение было осложнено менинго-энцефалитом. Частичное исчезновение очаговых симптомов. Длительное перемежающееся течение с нарастанием ряда клинических явлений (общая и местная головная боль), появлением менингеальных симптомов, временным усилением очаговых симптомов. При этом выявилось нарастание эпилептических проявлений — учащение припадков, появление их полиморфизма. Тяжелое течение послеприпадочного состояния. В спинномозговой жидкости повышение белка до 0,82°/00,
цитоз 4 в 1 мм3, реакция Ланге 333 и 210; спинномозговое давление 325 мм водяного столба. На пневмоэнцефалограммах — внутренняя гидроцефалия с расширением тела правого желудочка, его нижнего и особенно заднего рога, выбухание их к костному дефекту по типу порэнцефалии. Электроэнцефалография — неравномерный альфа-ритм (10—12 колебаний в секунду), быстрые асинхронные колебания, диффузные эпилептоидные разряды.
Микроскопическое исследование оболочечно-мозгового рубца, удаленного на операции, выявило гранулему инородного тела с наличием хронической воспалительной реакции.
Отмеченные особенности клинического течения зависят от выраженности воспалительного процесса в мозговом рубце и распространения его на пери- вентрикулярную зону.
Эти моменты осложняют грубую патологию желудочковой системы, обусловленную глубоким рубцеванием.
Характер течения воспалительной реакции и наряду с этим нарастание ликвородинамических нарушений могут определять не только тяжесть клинических проявлений, но и иметь существенное значение в течении заболевания.