Основные структурные особенности оболочечно-мозгового рубца

Патологи­ческие изменения, которые имеют место в период рубцевания мозговой раны, выражаются в патофизиологических нарушениях местного и общего характера; они непосредственно касаются тех сложных процессов, которые связаны с происходящими на месте тканевыми перестройками и структурными изме­нениями. Эти патологические изменения отражают не только тяжесть перенесенного ранения мозга и его течение на предыдущих стадиях, но и те новые патологические состояния, которые связаны с рубцовым про­цессом.

В зависимости от структурных особенностей оболоченно-мозгового рубца выступает его механическое действие на мозговую ткань. Последнее сопряжено с фиксацией мозга, уменьшением или исчезновением пульсаторных движений, натяжением и сдавлением мозговой ткани, сдавлением и облите­рацией мозговых сосудов и т. п. Однако эти моменты далеко не исчерпывают всю сумму влияний, оказываемых оболочечно-мозговым рубцом на мозго­вую ткань.

Большое значение имеют различные процессы, протекающие в ткани оболочечно-мозгового рубца, — тканевые реакции на инородные тела, исход в нагноение и т. п. В этой связи встает вопрос о многочисленных рефлек­торных влияниях, распространяющихся от рубца на ближайшие и отдаленные области мозга.

Особенность течения рубцового процесса и характер развивающихся патологических изменений получают свое отображение в ряде клинических явлений, в частности в возникновении эпилептических припадков.

Формирование мозгового рубца и степень выраженности различных составляющих его компонентов зависят от многих моментов, из которых наибольшее значение имеет обширность некротического распада ткани, выра­женность циркуляторных нарушений, степень реактивных воспалительных изменений.

И. В. Давыдовский отмечает, что при рубцевании ран в зависимости от давности процесса, его общего объема, а главное, от места расположения этого процесса происходит формирование парапластических и волокнистых субстанций; заживление вторичным натяжением обозначает заживление с рез­ким преобладанием коллагенизации, что особенно выражено при ранениях мозга.

По данным Л. И. Смирнова, возможно длительное сосуществова­ние процессов распада, очищения и процессов в мозговых ранах. Это приводит к тому, что, когда процессы организации уже закончились в области дефекта костей черепа и мозговых оболочек, в глубине раны мозга могут обнаруживаться наряду с мезодермальным разрастанием и глиофибриллярным образованием зернистые шары и мозговой распад. Последнее может быть особенно выражено после глубоких ранений, достигающих стенки желу­дочка.

Различные моменты, к которым в первую очередь следует отнести про­должающиеся реактивно-воспалительные явления, могут быть причиной дли­тельных тканевых перестроек в глубоких отделах мозгового рубца. Конечным результатом соединительнотканных и глиальных разрастаний будет рубец компактного или пористо-губчатого строения, иногда содержащий крупные кисты.

Соединительнотканные волокна мозгового рубца происходят из сосудов оболочек мозга и мозговой ткани.

Исследования П. Е. Снесарева, О. Могилевской, JI. И. Смирнова с большой убедитель­ностью докзывают роль аргирофильных волокон в репаративных процессах. Образуясь из стенок сосудов (адвентициальных фиброцитов), они формируют сетчатые структуры, кото­рые могут подвергаться в дальнейшем коллагенизации. Новообразование аргирофильных волокон дополняет идущее одновременно новообразование сосудов, стимулирующим мо­ментом для которого являются ферментативные процессы, происходящие в ране, явления аноксии или гипоксии.

Наличие различных соединительнотканных компонентов — коллагеновых волокон, происходящих из аргирофильных и свободных фиброцитов, а также аргирофильных волокон и глиальной волокнистости — является характерным для строения мозговых рубцов после черепно-мозговых ранений. Активная роль астроцитов в формировании глиальных волок­нистых структур дополняется участием микроглии и олигодендроглии в процессах очищения и удаления распада.

Это преобладание того или иного составного компонента мозгового рубца (коллагенового, аргирофильного или глиального волокнистого) связано с возрастом рубца, обшир­ностью и глубиной рубцового замещения.

Формирование надкостично-оболочечной части мозгового рубца закан­чивается, согласно исследованиям Л. И. Смирнова, уже через несколько недель после ранения. Эта часть рубца состоит из слоя пучков склеенных коллагеновых волокон, происходящих из надкостницы и эндохондрального слоя твердой мозговой оболочки. К этому слою примыкает другой, который формируется параллельными пучками коллагеновых волокон, происходя­щими из эндохондрального слоя твердой мозговой оболочки, субэндотелиального слоя внутренней ее поверхности и мягких мозговых оболочек.

Следует отметить большую компактность коллагеновых волокон оболочечной части рубца, их гиалинизацию, а также малочисленность сосудов. В периферических частях рубца, в местах рубцового превращения мягких мозговых оболочек зачастую наблюдается гиалинизация персистирующих сосудов, вплоть до их полной облитерации. По мере погружения пучков коллагеновых волокон в мозговую ткань они становятся менее плот­ными. Содержание сосудов заметно увеличивается. Однако и здесь нередко видны грубые изменения сосудистых стенок в виде гомогенизации мышечной оболочки, пролиферации и слущивания эндотелия. Среди коллагеновых раз­растаний выявляются участки новообразования сосудов и аргирофильных волокон с формированием сетчатых структур различной плотности. Для более молодых по возрасту рубцов на уровне верхнего отдела мозговой части руб­ца характерно глиомезодермальное строение. Оно отличается более рыхлым расположением соединительнотканных разрастаний, иногда в значительной мере состоящих из аргирофильных волокон, а также наличием глиальных волокнистых разрастаний.

Наличие мезодермальиого компонента обнаруживается обычно на протя­жении всей мозговой части рубца, причем и в местах с преобладающим глиозным строением.

Это имеет характер активного роста аргирофильных волокон от стенок новообразованных сосудов и сопровождается уплотнением отдельных аргиро­фильных волокон и признаками их коллагенизации.

В пограничной с рубцом зоне мозговой ткани наблюдаются развитие сосудов, адвентициальные разрастания вокруг них и образование аргиро­фильных сетей между сосудами. Здесь можно отметить рост сосудов в направ­лении рубца и объединение их с сосудами рубца. На расстоянии от рубца можно видеть новообразованные сосуды с расширенными вирхов-робенснесаревскими пространствами.

Со стороны мягких мозговых оболочек ближайших к рубцу извилин постоянно наблюдается врастание в кору соединительнотканных волокон и сосудов.

В ткани рубца по мере ее коллагенизации и затем гиалинизации выражены регрессивные изменения со стороны сосудов (гиалиноз стенок, утолщение и гомогенизация мышечной оболочки, явления эндартериита). Такие изме­нения сосудов отражаются на состоянии ткани более глубоких отделов рубца. Это может сопровождаться развитием некроза ткани рубца, когда она теряет свои структурные свойства и превращается на некотором протяжении в одно­родную бесструктурную массу. Наличие большого количества крупных костных осколков может являться обстоятельством, затрудняющим кровоснаб­жение ткани рубца и способствующим развитию некроза. Иногда в ткани рубца обнаруживаются старые очаги некроза, обычно хорошо инкапсулиро­ванные. Наряду с этим в глиальной части рубца нередко наблюдается активный процесс очищения в виде скоплений жиросодержащих зернистых шаров.

В пограничной с рубцом зоне мозговой ткани нередко имеют место циркуляторные расстройства. Наблюдается отечное расплавление ткани

в состояние выраженного рассасывания и при наличии признаков организации. На расстоянии от рубца выявляются очаги коагуляционного некроза. Иногда обнаруживаются глиозные рубчики на местах очажков некроза, чаще на границе коры и белого вещества или в глубоких слоях коры. Эту картину дополняют явления пролиферации глиозных элементов. В непосред­ственной близости к рубцу наряду с регрессивными изменениями астроцитов (тучные клетки, амебовидные формы клеток, явления распада отростков), отмечаются усиленная гиперплазия астроцитов и явления фибриллизации.

В участках, непосредственно граничащих с рубцом, отмечаются деми- елинизация нервных волокон, явления распада их; в коре мозга выявляются деструкция клеточных слоев, выпадения нервных клеток. Эти явления соче­таются с различными качественными изменениями нервных клеток в виде гомогенизации протоплазмы, явлениями сморщивания клеточного тела и ядра, пикнотических изменений.

При этом наряду с измененными нервными клетками наблюдаются отдельные хорошо сохранившиеся клетки.

Циркуляторные нарушения в примыкающей к рубцу мозговой ткани заметно более выражены в случае наличия воспалительной реакции в ткани мозгового рубца.

Не касаясь здесь вопроса о формах проявления воспалительной реакции, необходимо отметить, что в мозговых рубцах после ранения возможно длительное ее сохранение. Большое значение имеет исход этой воспалительной реакции на различных этапах организации рубца. Наряду с рубцеванием очагов воспаления возможно продолжение воспалительного процесса и распространение его на ткань рубца, что сопряжено с более или менее выраженными энцефалитическими явлениями в примыкающих к мозговому рубцу участках мозговой ткани.

Сравнительные гистологические и биохимические исследования показали, что боль­шое количество холестеринэстеров в мозговом веществе вблизи рубца связано с распадом миелина нервных волокон. При этом наибольшее количество холестеринэстеров образуется при воспалительных процессах в мозговом рубце.

Необходимо подчеркнуть, что рубцовый процесс сочетается с рядом патологических изменений. Рубцовые превращения мягких мозговых оболочек, «ращения их с корой мозга выступают среди причин, играющих роль в разви­тии ликвородинамических нарушений. Рубцовые изменения стенок желудоч­ков мозга наряду со всегда сопутствующим хроническим перивентрикулярным энцефалитом имеют следствием различные патологические изменения желу­дочков мозга.

При этом обширность замещения рубцовой тканью мозговой ткани и степень распространения этих рубцов на перивентрикулярную зону и стенку желудочка мозга получают соответствующее отражение в развивающихся деформациях желудочка.

Смещение желудочка мозга к месту бывшего повреждения Пенфилд и Ферстер объясняют стягиванием мозговой ткани, наступающим в результате разрастания астроцитов и сосудистой сети («вазоастральной сети»). Этому смещению желудочка способствует развивающаяся местная атрофия мозговой ткани.

Следует отметить, что коллагеновые разрастания, постоянно участвую­щие в формировании мозговых рубцов после черепно-мозговых ранений, играют наибольшую роль в образовании указанной патологии со стороны

оказывает коллагеновый рубец. Когда он развивается в мозгу на опре­деленной поздней стадии заживления раны, появляются эпилептические припадки.

Оценивая патофизиологическое значение различных составных частей мозгового рубца, необходимо иметь в виду, что после черепно-мозговых ранений развивается недостаточность кровоснабжения промежуточной зоны, граничащей с рубцом. Развивающаяся очаговая анемия, приводящая к атрофическим изменениям мозговой ткани, является раздражающим фактором для соседних нервных клеток. Отмечая роль анемии, Пенфилд считает, что эпилептогенный очаг представляет собой ограниченную атрофическую область серого вещества.

Нарастание ишемических изменений имеет своим следствием образование вторичных атрофических очагов, которые расширяют зону эпилептогенного поражения.

В числе других причин, непосредственно ведущих к возникновению эпи­лептических припадков, согласно опыту отдельных авторов, отмечается роль местного давления, отека ткани, иногда кистообразования. Придается значение местному нарушению ликворо- обращения в виде застоя ликвора как условия, нарушающего клеточный обмен.

Уделяется внимание продуктам тканевого распада в связи с наличием очагов некроза, кист и т. п. в смысле их токсического действия на нервные клетки.

В. А. Гусынин описал четыре формы травматической эпилепсии: самостоятельная форма с рубцовым фиксационным механизмом действия; форма эпилепсии при плоскостных рубцах, обусловливающих нарушения субарахноидального ликворообращения; энцефалопатическая, или атрофическая форма в комбинации с гидроцефалией, кистами, порэнцефалией и, наконец, диэнцефалическая форма в связи с продуктивно-воспалительными, сосудистыми изменениями на основании мозга.

Утверждение значения местных патологических процессов независимо от того, какой из них на данный момент является главенствующим в создании условий для раздражающего действия на нервные клетки, сыграло весьма положительную роль и определило тактику хирургического вмешательства, направленную на устранение ирритативного фактора.

При оценке характера местных патологических изменений следует иметь в виду, что при черепно-мозговых ранениях возможно наличие ряда моментов, оказывающих взаимоусиливающее и дополнительное действие и имеющих определенное значение в возникновении эпилептических припадков.

Местные изменения в пограничной с рубцом зоне представляют собой одновременное и тесное сочетание процессов, связанных с нарушением ликво­рообращения и кровоснабжения. Степень выраженности их в значительной мере зависит от обширности рубцового замещения. При этом весьма существен­ным может быть включение в рубцовый процесс крупных сосудистых коллек­торов, например продольного синуса и вен, в него впадающих, что нередко наблюдается при парасагиттальных ранениях.

В указанном смысле важное значение имеют фиброзные превращения мягких мозговых оболочек.

При учете структурных особенностей оболочечно-мозгового рубца необ­ходимо иметь в виду наличие дистрофических процессов, развитие кист в рубце, а также выраженность реактивно-воспалительных явлений. Эти процессы оказывают несомненное воздействие на пограничную с рубцом зону, обусло­вливая ряд циркуляторных нарушений, а также непосредственное распростра­нение патологических изменений на ближайшие участки мозга. Необходимо иметь в виду переход воспалительных явлений на сосудистую систему погра­ничной зоны, распространение эндартериита и т. д.

Таким образом, речь может идти о целом комплексе патологических процессов, имеющих свою динамику развития. Эти местные нарушения тесней­шим образом переплетаются с общими изменениями, оказывающими воздей­ствие на мозг в целом. Наряду с развивающимися патологическими измене­ниями в пограничной с рубцом зоне мозговой ткани несомненное значение имеют общие нарушения ликворо- и кровообращения, атрофические изме­нения мозговой ткани и т. д.

В этих условиях при учете всей совокупности развивающихся патофизи­ологических нарушений и тканевых изменений речь идет об изменениях функ­ционального состояния ближайших к рубцу корковых клеток, а также всей коры мозга. Эти моменты, согласно современным физиологическим концеп­циям, отражающие состояние порога возбудимости нервных клеток, пред­ставляются весьма существенными. Наличие постоянного раздражения ведет к возникновению очага застойного возбуждения и эпилептической реакции.