Нарушения функций внутренних органов

Нарушения функций тазовых органов. Повреждения поз­воночника и спинного мозга могут вызвать нарушения мочеиспускания, дефека­ции, половой деятельности. Эти нарушения развиваются главным образом в раннем периоде повреждения спинного мозга, начиная с первых дней после травмы.

В зависимости от уровня поражения спинного мозга различают расстрой­ство мочеиспускания по проводниковому типу, когда основной очаг поражения располагается выше спинальных центров, регулирующих мочеиспускание, и расстройства мочеиспускания, характерные для поражения спинальных центров мочеиспускания.

При проводниковом типе расстройства мочеиспускания вследствие дву­стороннего выключения кортикоспинальных путей, проходящих, как предпо­лагают, в боковых столбах спинного мозга, задержка мочи в результате повы­шенной рефлекторной возбудимости спинного мозга сменяется недержанием мочи с отсутствием позыва на мочеиспускание вследствие перерыва связей спинальных центров с церебральными. При более легких повреждениях наблю­даются повелительные позывы; мочеиспускание происходит малыми и частыми порциями.

При поражении спинного мозга на уровне верхнепоясничных сегментов (симпатические центры мочеиспускания) наступает паралич сфинктера; моча обычно выделяется по мере накопления ее в мочевом пузыре также без позыва.

При поражении конуса спинного мозга (парасимпатические центры моче­испускания) наступает вялый паралич детрузора, а сфинктер обычно бывает спастически сокращен и лишь при значительных скоплениях мочи в мочевом пузыре сфинктер начинает пропускать мочу по каплям — развивается парадок­сальная ишурия. В дальнейшем наступает стойкое расслабление детрузора и сфинктера, т. е. развивается истинное недержание мочи.

В. Т. Лазарев описал длительные задержки мочи при огнестрельных ранениях конского хвоста, объясняя их возникновением парабиотического состояния тазового нерва. В остром периоде травмы может возникнуть острая гематурия, обусловленная диапедетическими кровоизлияниями.

В целях определения обратимости функциональных изменений травмиро­ванного спинного, мозга и конского хвоста наряду с другими методами клини­ческого обследования может быть использовано исследование пузырного рефлекса — цистометрия.

В основу исследования пузырного рефлекса положено изменение внутрипузырного давления при различном наполнении мочевого пузыря. Р. П. Угрюмова применила мето­дику исследования пузырного рефлекса у больных с высоким сечением мочевого пузыря. Наполнение мочевого пузыря производилось после предварительного его опорожнения через надлобковый свищ. Колебания внутрипузырного давления регистрируются с помощью водяного манометра, присоединенного к катетеру, введенному через уретру в мочевой пу­зырь. Момент появления пузырного рефлекса соответствовал значительному (индивидуаль­ному для данного больного) мгновенному повышению внутрипузырного давления, а в слу­чаях, когда были сохранены корковые связи, такому появлению пузырного рефлекса пред­шествовал позыв на мочеиспускание. В норме пузырный рефлекс возникает при наполнении мочевого пузыря 20Э мл мочи, когда внутрипузырное давление достигает 150—200 мм водя­ного столба.

Исследования пузырного рефлекса, проведенные у больных с расстройства­ми мочеиспускания после спинальной травмы, показали, что сохранившийся пузырный рефлекс может быть наиболее ранним симптомом, позволяющим исключить поперечный перерыв спинного мозга и конского хвоста.

При оценке пузырного рефлекса следует учитывать различный его характер, обусловленный уровнем поражения спинного мозга. У больных с поражениями шейного и грудного отделов спинного мозга наблюдается пузырный реф­лекс, обусловленный повышенной возбудимостью иннервационного аппарата мочевого пузыря. Пузырный рефлекс появляется при малом наполнении мочевого пузыря, причем введение жидкости в последний и возникновение пузырного рефлекса вызывает у больных большее, чем в норме, повышение внутрипузырного давления. Это — «гипертонический» пузырный рефлекс.

У больных с поражением конуса спинного мозга и конского хвоста наблю­дается пузырный рефлекс другого характера, возникающий лишь при значи­тельном наполнении мочевого пузыря и относительно низком внутрипузырном давлении. Это указывает на гипотонию мочевого пузыря, наступающую при поражении главным образом конуса спинного мозга, где расположены спинальные центры мочеиспускания. Подобный рефлекс можно назвать «гипотони­ческим».

У некоторых больных возникновение рефлекса не сопровождается позывом на мочеиспускание. Отсутствие позыва можно рассматривать либо как резуль­тат перерыва кортикоспинальных путей, либо как следствие угасания пузырного рефлекса, обусловленное тем, что мочевой пузырь при недержании мочи или высоком его сечении длительное время был лишен постоянного раздражителя для интерорецепторов, каковым является моча. При необратимых поврежде­ниях спинного мозга и конского хвоста (анатомический перерыв) иногда при наполнении мочевого пузыря обнаруживается не просто механическое напол­нение, как можно было ожидать при перерыве спинного мозга, а своеобразная реакция его нервно-мышечного аппарата: происходит чередование медленного повышения и понижения внутрипузырного давления. Это указывает на некото­рое сохранение тонуса мускулатуры мочевого пузыря, зависящее от нервных импульсов.

Типичного пузырного рефлекса с быстрым повышением внутрипузырного давления у этих больных не наблюдалось.

Для более детальной оценки функционального состояния мочевого пузыря исследование пузырного рефлекса может быть дополнено цисторентгенографией с наполнением мочевого пузыря одним из контрастных веществ, напри­мер 40% раствором сергозина.

Таким образом, исследование пузырного рефлекса в сочетании с другими данными комплексного обследования позволяет уточнить удельный вес обрати­мых изменений травмированного спинного мозга, а следовательно, и показания к оперативному вмешательству.

Важно отметить, что в позднем периоде наступает восстановление пузыр­ного рефлекса даже при анатомическом перерыве спинного мозга, что может быть обусловлено соответствующим приспособлением и восстановлением регулирующего влияния коры больших полушарий головного мозга по околь­ным путям иннервации, в частности через пограничные симпатические стволы. Именно с этой точки зрения должны быть пересмотрены представления о так называемом автоматизме мочевого пузыря.

В течение первых 5—7 дней, а иногда и первых часов после травмы в стенке мочевого пузыря могут бурно развиваться нейродистрофические и воспали­тельные изменения на фоне паралитического состояния мочевого пузыря и за­держки мочи. Это сочетается с различного рода нейродистрофиями стенки пузыря (отеки слизистой, кровоизлияния, некрозы мышечного слоя); разви­ваются катаральные, геморрагические, язвенные и некротические циститы. Одновременно происходит гематогенное инфицирование мочевыделительной и мочевыводящей систем. К циститу присоединяются пиелит, нефрит, пиело­нефрит. Убедительные данные о гематогенном и лимфогенном прои схождении инфекции мочевыделительной системы представлены Е. Ф. Власовой.

Нарушение функции мочевыделительной и мочевыводящей систем с инфицированием их может привести в дальнейшем к развитию уросепсиса, представляющего собой тяжелейшее, нередко летально заканчивающееся осложнение.

Патологоанатомические изменения, развивающиеся в мочевом пузыре при уросепсисе, были изучены Н. И. Чекаловой. Ею был сделан вывод о том, что тяжесть и характер воспалительных процессов в стенке мочевого пузыря при повреждениях спинного мозга зависят от продолжительности жизни больного. Максимального развития эти процессы достигают к 5 —6 неделям, а к концу второго месяца начинают идти на убыль. Воспалительный процесс в мочевом пузыре имеет гнойный, гнойно-геморрагический либо дифтеритический характер и нередко протекает в форме гангренозно-язвенного цистита. Последний вид воспалительного процесса в мочевом пузыре обычно наблю­дается в более поздние сроки после ранения и может закончиться перфорацией стенки мочевого пузыря.

Н. И. Чекалова не наблюдала гангренозно-язвенных циститов у больных с высоким сечением мочевого пузыря.

Уросепсис находит клиническое проявление в виде лихорадочного состо­яния с гектической температурой, ознобами и потами, нередко отмечается расхождение между пульсом и температурой. Следует подчеркнуть, что при снижении реактивности организма уросепсис может протекать без значи­тельного повышения температуры. У отдельных больных наблюдаются тош­нота, рвота, понос. У большинства больных с уросепсисом наступает истощение, кожные покровы у них бледные, видимые слизистые цианотичны. В моче — обилие лейкоцитов, могут встречаться эритроциты как неизмененные, так и выщелоченные; увеличивается количество белка, появляются цилиндры. Реакция мочи становится щелочной. При посеве мочи обнаруживается микро­флора.

В крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышается РОЭ. Нередко значительно уменьшается количество гемоглобина. Важно учи­тывать, что при пониженной реактивности больных, находящихся в тяжелом состоянии, лейкоцитоз и изменения лейкоцитарной формулы могут отсут­ствовать.

Уросепсис является противопоказанием к активному хирургическому лечению повреждения позвоночника и спинного мозга.

Важно подчеркнуть, что восстановление двигательных функций в парали­зованных конечностях и чувствительности не всегда сочетается с восстановле­нием нормального состояния почек и мочевого пузыря.

У больных с последствиями травмы спинного мозга, несмотря на значи­тельные патологические изменения со стороны мочевыделительной системы (циститы, пиелонефриты, камни почек и т. п.), функция ее страдает относительно мало, что отражает большие приспособительные возможности этой системы. Больные с последствиями травмы позвоночника и спинного мозга чаще поги­бают не от функциональной недостаточности почек, а от обострения хрони­чески протекающего воспалительного процесса в мочевыделительной системе с последующим развитием уросепсиса.

Если считать, что правы те авторы, которые в основе патологических изменений мочевыделительной системы видят расстройства трофики, то пред­отвратить неблагоприятное течение воспалительных процессов и нарушение функции почек может только устранение нейродистрофии.

Сочетание нейродистрофических воспалительных изменений стенки и слизистой моче­вых путей, инфицирование их, щелочная реакция мочи, обменные сдвиги, возникающие при повреждениях спинного мозга, создают условия для камнеобразования как в самом мочевом пузыре и мочеточниках, так и в лоханках и в почечной паренхиме. Камнеобразование отя­гощает ранее упомянутые патологические изменения мочевыводящей и мочевыделительной систем.

Сопоставляя клиническое течение цистопиелонефритов и анализы мочи, Е. Ф. Власова обнаружила, что в период удовлетворительного состояния больных в моче определялось постепенное увеличение количества солей фосфора при умеренном количестве лейкоцитов. Далее, вслед за максимальным выпадением фосфатов наступало обострение воспалительного процесса в мочевыделительных путях.

На основании этих наблюдений возникло предположение о том, что выпадение солей фосфатов и упорный характер цистопиелонефритов патогенетически связаны между собой и представляют проявление фосфорного диатеза. Исследование фосфорно-кальциевого обмена показало нарушения его в течение различных периодов травматической болезни спинного мозга.

Расстройства функций прямой кишки и сфинктера заднего прохода клинически проявляются в виде запоров и изредка в виде недержания кала.

Задержки кала бывают настолько стойкими, что обычная сифонная клизма не обеспечивает опорожнения кишечника, вследствие чего приходится прибегать к механическому (пальцевому) очищению.

Повреждения поясничного отдела спинного мозга и его конуса влекут за собой недержание кала, сочетающееся с выраженными нейродистрофиями прямой кишки с развитием длительно не заживающих язв, проктитов, тромбо­флебитов геморроидальных вен, иногда с кровавым стулом.

Спинальные центры, регулирующие функцию сфинктера прямой кишки, расположены на уровне III—IV крестцовых сегментов. Поэтому повреждение спинного мозга выше уровня их расположения приводит к спастическому параличу сфинктера прямой кишки, обусловливающему упорные запоры. При поражении самих центров возникает вялый паралич сфинктера, наблюда­ется недержание кала и непроизвольное отхождение газов.

Расстройства эрекции и эякуляции. Рефлекторные цен­тры эрекции располагаются на уровне I— II крестцовых сегментов. Повреж­дение спинного мозга выше расположения этих центров приводит к непроиз­вольной гиперемии кавернозных тел полового члена. Венозный отток при этом затруднен вследствие спазма мускулатуры промежности. У этих больных поло­вой член может находиться в состоянии стойкой эрекции (приапизм). Повреж­дение спинного мозга на уровне расположения центров эрекции или ниже их приводит к ее исчезновению.

Рефлекторные центры эякуляции располагаются на уровне III—V крест­цовых сегментов. При поражении их способность к эякуляции исчезает.

Развитие пневмоний. Повреждения позвоночника могут ослож­няться пневмониями, которые наиболее часто развиваются при повреждениях шейного и грудного отделов. Предпосылкой к развитию пневмоний в раннем периоде травмы являются расстройства внешнего дыхания центрального про­исхождения вследствие вовлечения в патологический процесс: продолговатого мозга с его дыхательным центром, сегментарных центров грудобрюшного нерва и сегментарных центров, иннервирующих другие группы дыхательной мускулатуры, в частности межреберные мышцы.

Развитию пневмонии способствует аспирация слизи, скапливающейся в верхних дыхательных путях, нейродистрофические процессы, развивающиеся в легких, так же как и в других внутренних органах, тяжесть состояния длительно прикованных к постели больных.

Клинически развивающиеся при повреждениях спинного мозга пневмонии у большинства больных протекают как бронхопневмонии нередко с последу­ющим ателектазом легких.

Adblock
detector