Нарушение двигательных функций и эпилептический синдром

Очаговые симптомы, которые возникают непосредственно после травмы, в дальнейшем либо уменьшаются в интенсивности и даже исчезают, либо не изменяются.

Центральные параличи и парезы, связанные с поражением коркового ядра двигательного анализатора, после закрытой черепно-мозговой травмы компенсируются быстрее и совершеннее, чем после ранений мозга огнестрель­ного или другого происхождения.

Чаще всего нарушение двигательных функций ограничивается одной конечностью (обычно страдает рука в связи с большей доступностью для ушиба соответствующего отдела коры). Остальная пирамидная симптома­тика проявляется соответственно очагу поражения. Нередко очень легкие степени пареза больной не замечает, как бы свыкается с ним, но при объек­тивном исследовании это можно выявить. Малая протяженность моторной и сенсорной коры в орально-каудальном направлении является причиной того, что даже при монопарезах в большинстве случаев имеется снижение чувствительности на этой же конечности.

Нарушение сложных двигательных актов с затруднением выполнения тонких движений в результате поражения премоторной области коры приобре­тает особое значение у лиц определенных профилей.

Эпилептический синдром. После закрытой или открытой травмы черепа могут наблюдаться изолированные эпилептические симптомы, проявляю­щиеся в виде эпизодических эпилептических припадков, вестибулярных голово­кружений с особым состоянием сознания, сумеречных состояний, психосен­сорных и галлюцинаторных приступов и т. д. Возникновение этих эпилепти­ческих симптомов на фоне стойкой общемозговой и локальной симптоматики еще не дает основания говорить о травматической эпилепсии. О ней следует говорить только тогда, когда эпилептические приступы являются основным ядром в симптоматике травматической энцефалопатии.

Статистические данные. Эпилепсия занимает видное место среди поздних посттравматических осложнений.

При неосложненной закрытой черепно-мозговой травме эпилептические проявления обычно развертываются на фоне известной стационарности оста­точных явлений. Колебания частоты эпилептических припадков зависят от особенностей травмы, методики лечения, срока наблюдения и включения в статистику либо только типичных судорожных припадков, либо же различ­ных эпилептических проявлений.

Вероятность возникновения эпилепсии после закрытой черепно-мозго­вой травмы составляет от 3 до 5%.

По данным разных авторов, в отдаленном периоде после перенесенной закрытой черепномозговой травмы развиваются эпилептические припадки от 3 до 18%.

На большом материале (более 10000 травм черепа) Московской детской больницы имени Тимирязева Н. Г. Дамье наблюдал травматическую эпилепсию лишь в 3 случаях. Редкость поздних резидуальных явлений у детей автор объясняет быстрым всасыванием излившейся крови, широкими субарахноидальными пространствами, эластичностью сосудов и относительной редкостью их разрывов.

После черепно-мозговой травмы военного времени, особенно после огнестрельных ранений, эпилептические припадки встречаются чаще, чем после закрытой травмы мирного времени.

Статистические данные указывают на более частое возникновение эпи­лептических припадков после тяжелых форм черепно-мозговой травмы, особенно при переломах костей и повреждениях твердой мозговой оболочки. При переломах черепа без повреждения твердой мозговой оболочки, по дан­ным Уэгстэффа, эпилептические припадки через несколько лет после травмы возникли у 1,6% больных, а при повреждении твердой моз­говой оболочки — у 18,7% больных. По данным Креднера, из 1990 раненых, прослеженных на протяжении 5 — 10 лет, эпилептические припадки наблюдались у 38,2%, при этом после проникающих ранений эпи­лепсия возникала более чем в 2 раза чаще (49,5%), чем при переломах черепа без повреждения твердой мозговой оболочки (20,3%); после закрытой травмы черепа эпилепсия наблюдалась у 19,2% раненых.

По данным больниц и ВТЭК Уфы, судорожные припадки в отдаленном периоде закры­той черепно-мозговой травмы мирного времени составили: при легких травмах — 5,5%, при средних травмах — 8,5%, при тяжелых травмах — 20%. Очаговая эпилепсия типа джексоновской была единичной. Время возникновения судорожных припадков после травмы было различно, чаще всего через 1 — 2 года и более.

Самым частым осложнением в поздних периодах огнестрельной травмы черепа, полу­ченной во время Великой Отечественной войны, была эпилепсия, которая наблюдалась у 10% раненых. По данным этих авторов, эпилептические припадки при непроникающих ранениях наблюдались в 6,8% случаев, а при проникающих — в 19,4%. Частота эпилептических припадков после проникающих ранений мозга, по дан­ным П. И. Эмдина составляет 30-35%; Ф. Я. Розе — 22,7%; Тенниса — 20,6%. X. И. Гаркави проследил отдаленные результаты на протяжении 8 лет у 1169 раненых с проникающими ранениями, при этом эпилепсия была выявлена у 26,2%.

Патогенез. В развертывании посттравматических патологических процессов, в частности эпилепсии, имеют значение как местные, так и общие нарушения мозговой деятельности.

Наибольшее значение в проявлении эпилептического синдрома имеет локальный фактор. Все авторы указывают на значительно большую частоту эпилепсии при повреждениях двигательной зоны коры или близлежащих ее отделов. Интересно заключение Денни-Брауна о большем значении локального повреждения мозга в возникновении эпилепсии, чем генерализо­ванного; это выведено на основании статистических данных, согласно которым эпилепсия возникла у 10,9% больных с потерей сознания после травмы на срок менее суток, у 4,6% больных — с потерей сознания на 1 —7 дней и у 3,4% больных —   с более длительной потерей сознания.

Учение о корковой эпилепсии оказало большое влияние на развитие всей проблемы эпилепсии травматической этиологии, так как фиксация вни­мания на ведущем значении коркового очага в генезе судорожных припадков, естественно, привела к выводу о необходимости хирургическим путем устра­нить причину раздражающего действия на кору мозга, будь то свежие обызвествленные или кистозно перерожденные гематомы, оболочечно-мозговые сращения, инородные тела или атрофический корковый очаг. В работах много­численных авторов, посвященных хирургическому лечению эпилепсии, иногда проявляется упрощенный, механистический подход к вопросу, иногда же проблема появления судорожных припадков обсуждается во всей широте, но при этом основное внимание уделяется значению локального очага, являю­щегося «пусковым механизмом».

Не останавливаясь на различных теориях патогенеза эпилепсии, следует указать, что многие исследователи, которые в той или иной степени придерживаются так называемой сосудистой теории, опирающейся на патофизиологические и патологоанатомические данные, подчеркивают значение функциональной недостаточности сосудов в патогенезе эпилепсии. При этом на первый план выдвигается ангиоспазм как причина кислородного голодания нервных клеток и развития очагового атрофического процесса, являющегося источником раздражения.

Образование пористых и кистозных рубцов и рубчиков и травматических кист на месте очагов первичных и вторичных травматических некрозов и гема­том после закрытой черепно-мозговой травмы, а также посттравматические очаговые атрофии мозговой ткани являются одной из частых причин последую­щей эпилепсии. Эпилептические припадки при травматических арахноидитах связаны в первую очередь со спаечным оболочечно-мозговым процессом, образованием арахноидальных кист и местными затруднениями ликворо­циркуляции. Образование оболочечно-мозговых сращений или рубца в обла­сти вдавленного перелома черепа или небольшой эпи- или субдуральной гема­томы является частой причиной развития фокальных припадков после закры­той черепно-мозговой травмы. Наиболее частой причиной эпилепсии после огнестрельных черепно-мозговых ранений является оболочечно-мозговой рубец. Инфицирование мозговой раны способствует возникновению поздних эпилептических припадков.

При оценке причин появления эпилептических припадков при наличии локального коркового очага, костного или металлического инородного тела, обызвествленной гематомы, оболочечно-мозгового рубца, атрофического коркового очага следует отметить роль местного давления с нарушением местного крово- и ликворообращения, что приводит к нарушению клеточ­ного обмена и деструкции коры вблизи очага. Пенфилд указывал, что при увеличении коллагенизации мозгового рубца происходит обеднение его сосудами и развивается анемия в мозговой ткани, примыкающей к рубцу, с последующей атрофией этой ткани. Ограниченные атрофические зоны моз­говой ткани оказывают раздражающее действие на прилегающие нервные клетки, что приводит к судорожному разряду. Согласно П. Е. Снесареву, мягкий глиальный рубец не оказывает резкого раздражаю­щего влияния на мозговую ткань, аргирофильный рубец является более плот­ным, а грубый коллагеновый рубец обладает наибольшими раздражающими свойствами и чаще всего служит причиной эпилептических припадков. Это подтверждается клинико-анатомическими работами М. Ю. Рапопорта и А. Я. Подгорной.

Сочетание вовлечения коры мозга в рубцовый процесс с распростра­ненным фиброзом мягких мозговых оболочек ведет к разнообразию эпилепти­ческих проявлений. Следует подчеркнуть, что в патогенезе травматической эпилепсии наряду с наличием локального очага и ближайших перифокальных изменений существенное значение имеют хроническая гидроцефалия и вазо­моторные нарушения с гипоксией. Анализ пневмоэнцефалограмм, где выяв­ляется грубая атрофия мозговой ткани при наличии внутренней (а нередко и наружной) гидроцефалии, дает полное основание подчеркнуть значение указанных факторов.

Экзогенные факторы, обычно бывающие непосредственной причиной развития судорожного припадка, проявляются на фоне местных функциональ­ных изменений и общего нарушения деятельности мозга, среди которых выде­ляются нарушение обмена, основных нервных процессов, крово- и ликворо­обращения. На появление эпилептических припадков оказывают влияние факторы внешней среды, изменяющие состояние возбудительного и тормоз­ного процесса в коре больших полушарий (нервно-психическое напряжение, переутомление, интоксикации алкоголем, инфекция и др.).

В опытах И. П. Павлова было установлено, что исчезновение условных рефлексов у оперированных собак является предвестником приближающегося судорожного припадка. После судорожного разряда восстановление условных рефлексов происходит в разные сроки.

Adblock
detector