Клиника нарушений ликворообращения

Клиника этих нарушений отличается рядом особенностей, которые свя­заны с динамикой и характером развития патологического процесса. В зави­симости от стабилизации или продолжающегося развития гидроцефалии могут быть те или иные клинические симптомы.

Иногда заболевание характеризуется признаками, говорящими об оста­новке развития патологического процесса. В подобных наблюдениях отсут­ствует нарастание психических нарушений; нередко выявляется продолжаю­щееся улучшение с восстановлением ряда корковых функций и регрессом оча­говых функциональных нарушений, обусловленных местным повреждением. Процесс восстановления нарушенных функций иногда совершается в относи­тельно короткое время или носит постепенный или более длительный характер. Общим для данной категории наблюдений является отсутствие клинических признаков дальнейшего развития заболевания.

Важное значение имеет уменьшение с течением времени частоты эпилепти­ческих припадков, которые носят преимущественно эпизодический характер или бывают в легкой форме.

При электроэнцефалографии обычно выявляется очаг патологической электрической активности, который соответствует зоне бывшего раневого по­вреждения. Одновременно отмечается хорошее восстановление основного коркового ритма.

Отмечая подобное течение заболевания у некоторых больных, необходимо подчеркнуть стабилизацию ликвородинамических нарушений, которая выявля­ется при повторных пневмоэнцефалографиях.

Примером может служить следующее наблюдение.

У больного П. на протяжении 7 лет отмечалось заметное исчезновение очаговых симптомов после сегментарного ранения правой лобно-теменной области. Эпилептические припадки возникли на 4-м месяце после ранения и протекали в виде общих припадков с оча­говым началом в виде парестезий и клонически-тонических судорог в левой кисти.

Спустя 3 года припадки стали редкими (3—4 припадка в год), а со временем стали наблю­даться еще реже. Они протекали без утраты сознания.

Пневмоэнцефалография, произведенная через 2 года после ранения, выявила внутрен­нюю асимметричную гидроцефалию с выбуханием тела правого желудочка и некоторым смещением системы желудочков вправо, а также недостаточное заполнение воздухом субарахноидальных щелей по своду.

Пневмоэнцефалография, произведенная еще через год, подтвердила эти данные. Пнев­моэнцефалография, произведенная спустя более 5 лет, не отметила нарастания гидроцефалии.

Течение заболевания может носить неустойчивый характер, что в значи­тельной мере обусловливается повторением эпилептических припадков. Это может сопровождаться недлительным нарастанием головной боли, увеличе­нием болевых ощущений в области костного дефекта, ухудшением психических функций, выявлением ряда вегетативных симптомов, некоторым усилением очаговых симптомов и т. д. Это усиление клинических явлений может возни­кать только в связи с эпилептическим припадком и быть временным. Но иногда указанные здесь клинические симптомы выражены более отчетливо и состав­ляют основной фон страдания. Однако это не сопровождается признаками остро развивающегося ухудшения в смысле нарастания общемозговых и оболочечных симптомов. При исследовании спинномозговой жидкости патологии не обнаруживается.

Важное значение имеет увеличение ликвородинамических нарушений с нарастанием явлений внутренней гидроцефалии и развитием наружной гидро­цефалии.

Это нарастание гидроцефалии может достигать различных степеней, иногда оно бывает особенно значительным.

Больной Ц. поступил с проникающим ранением левой височной области, осложненным местным нагноением на 2-м месяце. Медленное и частичное восстановление очаговых симп­томов. Частая головная боль. Общие судорожные припадки с 6-го месяца после ранения в виде серий; в дальнейшем припадки нерегулярные, временами частые (4—5 припадков в месяц). Заметное ухудшение состояния после каждого припадка. При пневмоэнцефалографии — нарастание внутренней гидроцефалии со значительным расширением левого бокового желудочка. Спинномозговое давление 160 мм. Спинномозговая жидкость без патологии.

Больной Б. поступил с ранением левой височно-теменной области, проникновением костных осколков на небольшую глубину, а металлического осколка — в противоположное полушарие. Регресс очаговых симптомов. На протяжении 7 лет — периодические усиления головной боли; головокружения. Очаговые эпилептические припадки нерегулярные, вре­менами частые. Неоднократно после припадков — преходящее усиление очаговых симптомов, тошнота, частое головокружение, вялость. Пневмоэнцефалография — нарастание гидро­цефалии левого бокового желудочка до степени порэнцефалии.

При нарастании гидроцефалии спинномозговое давление обычно равня­ется 150 — 180 мм водяного столба (измерение лежа). Иногда оно бывает выше, достигая 280 мм.

Колебания спинномозгового давления в сторону повышения или пони­жения зависят от частоты и тяжести эпилептических припадков.

Непосредственно после тяжелого судорожного припадка часто имеет место повышение спинномозгового давления. Иногда наблюдается понижение давления, которое наступает вслед за повышением, имевшим место во время припадка.

Понижение спинномозгового давления сопровождается западением кожно- оболочечного рубца в костный дефект и возникновением местных своеобраз­ных, иногда довольно тягостных болезненных ощущений. Могут быть значи­тельные головные боли, сопровождающиеся рвотой, замедлением пульса.

В качестве причины острого падения спинномозгового давления можно предположить нарушения циркуляторных механизмов, возникающие под влиянием припадка. При этом нельзя исключать того, что это сопровождается тормозным эффектом со стороны ликворосецернирующих аппаратов. Понижение спинномозгового давления (60—90 мм водяного столба и ниже) иногда может быть постоянным.

Большого внимания заслуживает нарастание гидроцефалии при наличии местных реактивно-воспалительных процессов. После оперативного удаления глубоко расположенных гнойных очагов клиническое наблюдение иногда на протяжении длительного времени не снимает вопроса о возможном про­должении воспалительных явлений, в частности в глубоких отделах мозгового рубца, которому сопутствует хронический перивентрикулярный энцефалит.

Клиническое течение может иметь перемежающийся характер, сопровож­даясь усилением ряда симптомов. В первую очередь из них следует отметить головную боль, которая чаще носит общий характер. Однако, несмотря на интенсивность головной боли, не отмечается четких признаков повышения внутричерепного давления. Иногда головная боль принимает оболочечный характер.

Усиление головной боли сопровождается некоторым угнетением психи­ческих функций, большей частью это протекает без отчетливых менингеальных симптомов. Очаговые симптомы сводятся к симптомам раздражения в виде повторяющихся эпилептических припадков. Они сохраняют обычно тот же характер; иногда наблюдаются в редуцированной форме. В спинномоз­говой жидкости обнаруживаются изменения — повышенное содержание белка (0,56—0,68°/₀₀, изредка выше), иногда небольшой лимфоцитарный плеоцитоз.

Продолжительное наблюдение подобных больных убеждает в том, что, несмотря на постепенный регресс некоторых клинических симптомов, завися­щих от стихания реактивных воспалительных явлений, заболевание в общем продолжает развиваться. При этом могут иметь место явления ликворной гипотензии — признак наступающей декомпенсации ряда циркуляторных механизмов. Это сопровождается продолжением эпилептических припадков.

Необходимо особо отметить, что клиническое течение может принять нарастающее течение. Это выражается в первую очередь в продолжении или учащении эпилептических припадков. Иногда эти припадки протекают сериями; у некоторых больных припадки бывают особенно часто, наблюдаются повторяющиеся эпилептические состояния.

Наряду с этим отмечаются головная боль, выраженные вегетативные симптомы. Зачастую отмечается увеличение психической истощаемости, ухудшение памяти, значительное снижение интеллектуальных процессов наряду с недостаточностью критики, расторможенностью, легкой возбуди­мостью, эффективными вспышками.

Указанное течение эпилептических припадков способствует значительному ухудшению общего состояния больного.

Заметно нарастают в связи с припадками головная боль, боли в области костного дефекта, а также психопатологические нарушения.

Электроэнцефалографическое исследование нередко выявляет у подобных больных наряду с изменениями, отвечающими зоне повреждения, изменения электрической активности коры мозга общего характера. Наблюдается снижение альфа-ритма, отсутствие депрессии альфа-волн на афферентные раздражения, наличие дельта-активности в различных областях коры мозга. При этом не всегда возможно определить очаг эпилептоидной активности ввиду широкой иррадиации эпилептоидных импульсов во все области обоих полушарий.